风湿热和风湿性心脏病.pptVIP

呼吸困难:开始为劳力性呼吸困难，以后可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，严重时为急性肺水肿。咯血:多为痰中带血丝，为支气管粘膜微血管和/或肺泡毛细血管破裂所致。肺静脉与支气管静脉间侧支循环曲张破裂时，可致大咯血，血色鲜红。急性肺水肿时，可咳出或自口鼻涌出浆液性粉红色泡沫样痰。并发肺梗死时咯血量较大，多为暗红色。咳嗽:频繁咳嗽，多在夜间睡眠时及劳累后加重。左房压迫支气管时为干咳；继发支气管或肺部感染时常咳出粘液样痰或脓痰。12345右心衰竭:患者可因体循环静脉淤血而出现食欲不振，恶心、呕吐，少尿、夜尿增多，肝区胀痛甚至黄疸等症状。右心衰竭出现后，肺淤血减轻，原有的呼吸困难可以减轻。压迫症状:扩张的左肺动脉压迫左喉返神经引起声音嘶哑，扩张的左房压迫食管产生吞咽困难。临床表现-症状临床类型-二尖瓣狭窄临床表现-体征：1可见两颧潮红、口唇轻度紫绀，即“二尖瓣面容”；2儿童期起病者心前区隆起；明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移。心尖部可触及舒张期震颤。叩诊心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形。听诊发现心尖区局限性舒张中晚期、低调隆隆样、递增型杂音，左侧卧位、用力呼气或体力活动后更清楚。心尖区第一心音尖锐、短促而响亮（拍击性第一心音），二尖瓣开放拍击音为紧跟第二心音的短促、清脆的拍击样声音，两者均见于隔膜型，表示二尖瓣弹性及活动度良好。肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，为肺动脉高压的表现。3严重的肺动脉高压引起肺动脉及瓣环扩张，可导致相对性肺动脉瓣关闭不全而出现肺动脉瓣区舒张期杂音（Graham-Steell杂音），此杂音为高调递减型舒张早期或早中期杂音，呼气末增强。明显右室肥大引起相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强，可向心尖区传导；4右心衰体征:颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下垂性凹陷性水肿、紫绀等。5临床类型-二尖瓣狭窄EKG:轻度狭窄者可正常。典型改变为左房大、电轴右偏及右室肥大，可有房颤。左房大表现为P波增宽伴切迹（二尖瓣型P波）和/或V1导联P波终末电势（ptfV1）≤-0.04mm·s。01020304辅助检查X线:典型改变为左房大、右室肥大，左心耳明显增大；主动脉球缩小；二尖瓣叶可有钙化；肺淤血和肺间质水肿等。心超:是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的方法。心导管检查:右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量降低。穿刺房间隔后可直接测定左心房和左心室压力，左心房与左心室有舒张期压力阶差。临床类型-二尖瓣狭窄如有二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音及左心房大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄；01若有风湿热病史则更支持风心病二尖瓣狭窄。02超声心动图检查可确诊。03诊断临床类型-二尖瓣狭窄左房粘液瘤:最常见的原发性心脏良性肿瘤，肿瘤蒂一般附着于房间隔。症状与体征随体位而改变、且为间歇性，可发现“肿瘤扑落音”，无开瓣音；常为窦性心律，无风湿热病史，有昏厥史，易有反复动脉栓塞现象。超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房和二尖瓣口之间。肺结核或支气管扩张咯血:二尖瓣狭窄伴咯血时需与咯血常见疾病相鉴别。肺结核咯血常有肺结核病史，可有低热、盗汗、乏力等结核中毒症状，胸片有结核病灶，痰中可找到结核杆菌。支气管扩张咯血可有慢性咳嗽或咳脓痰史，心脏无病理性杂音，支气管碘油造影可确诊。鉴别诊断二尖瓣相对性狭窄:扩张型心肌病、左至右分流的先天性心脏病、严重的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全等，均可致左心室显著增大，产生相对性二尖瓣狭窄，出现舒张期杂音，但常无第一心音增强及开瓣音。超声心动图检查有助于区别。临床类型-二尖瓣狭窄50%以上同时伴二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣关闭不全多见于男性，约占3/5。01病理生理02左室收缩时大部分血液进入主动脉，部分血液经关闭不全部位返流入左房；左室舒张时，较正常更多的血液进入左室，导致左室舒张末期容量增大，从而引起左房大、左室大。03左心衰竭时，左室舒张末期压增高，左房压也增高而产生肺淤血，继而肺动脉高压、右室肥大和右心衰。04临床类型-二尖瓣关闭不全临床表现-症状心排血量减少时有疲乏、心悸，肺淤血时有呼吸困难，但急性肺水肿及动脉栓塞远较二尖瓣狭窄少。临床表现-体征轻度二尖瓣关闭不全可无症状。后期也可出现右心衰的症状。心尖搏动增强呈抬举性，向左下移位，范围增大；偶可触及收缩期震颤。心浊音界向左下扩大，后期因右室肥大也可向右扩大。心尖区可闻及响亮、粗糙、音调较高的3/6级或以上的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下、左肩胛下部传导，吸气时减弱、呼气时增强，杂音常掩盖第一心音，肺动脉瓣区第二心音正常或亢进、分裂，因舒张期大量血流入左室，心尖区常有第三心音出现。