常见疾病病因与治疗方法-螺旋体感染性疾病.pptVIP

Ⅱ期：出现急性无菌性脑膜炎（acuteasepticmeningitis），表现头痛、颈强等脑膜刺激征，半数有轻微精神行为改变，如注意力不集中、易怒、情绪不稳定、记忆和睡眠障碍等；多个和单个神经根常被累及，剧烈根痛或乏力，CSF淋巴细胞数增多（pleocytosis），或多发性神经炎和多数单神经炎；易受累面神经，两侧面部或先后的麻痹。Ⅲ期：特征是HLA-DR2抗原的病人中出现慢性关节炎，常发生在原发感染后数月。少数有慢性脑脊髓病表现，记忆障碍和识别功能异常、视神经和括约肌功能异常。辅助检查脑脊液检查淋巴细胞增多，甚至达数万，平均100×106/L，蛋白质轻度增高，糖正常；病程4～5周后CSF-IgG指数升高及CSF寡克隆带，提示鞘内免疫球蛋白的合成。ELISA法：可迅速检出CSF和血清中伯氏疏螺旋体特异性IgM和IgG抗体，感染后3～4周血清特异性IgM抗体阳性，6～8周达高峰，4～6个月恢复正常；IgG抗体在6～8周升高，4～6个月达高峰，数年内仍可测到。患者血液、CSF和皮肤可分离培养出伯氏疏螺旋体,但不作为常规检查。脑电图、头颅CT和MRI：多数正常，慢性期CT及MRI显示脑部的多灶性病变及脑室周围损害。诊断及鉴别诊断诊断依据流行病学和特异性血清学诊断试验；非特异性临床标志，如蜱咬伤和ECM；有脑膜炎、神经根炎及神经炎的临床表现、无发热并除外其他疾病。鉴别诊断Lyme病与特发性面神经麻痹、无菌性脑膜炎、多发性硬化、心肌炎、关节炎等表现类似，早期症状缺乏特异性。治疗伯氏疏螺旋体对四环素、氨苄青霉素、头孢曲松高度敏感。早期治疗四环素：250mg口服，每日4次，10～30天；第七节螺旋体感染性疾病一、神经梅毒（一）概念神经梅毒（neurosyphilis）系由苍白密螺旋体（treponemapallidum）感染人体后出现的大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征，是晚期（Ⅲ期）梅毒全身性损害的重要表现。梅毒（syphilis）早期损害皮肤和粘膜，晚期侵犯中枢神经系统及心血管系统。不正当性行为是梅毒的主要传播方式，男同性恋者是神经梅毒发病率最高的人群。约10%未经治疗的早期梅毒病人最终发展为神经梅毒。病理早期是脑膜的炎症，脑膜血管周围淋巴细胞及单核细胞浸润。炎症波及脑膜小动脉时可致动脉炎性闭塞，引起脑、脊髓局灶性缺血坏死；颅底蛛网膜炎症反应可导致脑脊液循环障碍和脑神经麻痹。脊髓痨可见脊髓后索和后根变性萎缩，腰骶段最明显。梅毒性视神经萎缩可见视神经纤维变性、胶质增生和纤维化。临床表现临床以无症状型、脑膜炎型和血管型最常见，以往常见的脑实质型神经梅毒、脊髓痨和麻痹性痴呆，现已少见。无症状性神经梅毒：瞳孔异常是唯一提示此病的体征，诊断依赖于血清学和脑脊液检查，如脑脊液白细胞数超过5×106/L即可诊断，MRI脑膜有增强信号。脑膜神经梅毒：见于原发性梅毒感染后1年内，临床症状可与急性病毒性脑膜炎相似，如发热、头痛和颈强等，检查可无异常体征，个别有双侧面瘫或听力丧失；脑脊液通路阻塞可致阻塞性或交通性脑积水，合并脑梗死（脑血管梅毒）时病情加重。脑膜血管梅毒：是脑膜与血管的联合病变，在原发感染后5～30年出现症状，最常受累的血管是内囊基底节区Heabner动脉、豆纹动脉等，临床出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲或失语等，与临床常见的脑梗死颇相似，诊断依赖于血清学及脑脊液检查。患者年龄较年轻、有罹患性病的危险因素。脑脊液异常，MRI脑膜增强信号。脊髓膜血管梅毒：横贯性（脊膜）脊髓炎，运动、感觉及排尿异常，需与脊髓痨鉴别。麻痹性神经梅毒（麻痹性痴呆或梅毒性脑膜脑炎）：痴呆、记忆力丧失、判断力减退及情绪不稳、精神行为改变。疾病后期痴呆及四肢瘫严重、癫痫发作。脊髓痨（进行性运动性共济失调）：梅毒感染后15～20年出现脊髓症状，下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性共济失调、括约肌功能失调和男性性功能损害；10%～15%患者出现内脏危象，如胃危象表现突然胃部疼痛，伴恶心、呕吐，持续数天，直至吐出粘液、血和胆汁，钡餐透视可见幽门痉挛，疼痛可迅速消失；肠危象表现肠绞痛、腹泻和里急后重；咽喉危象表现吞咽和呼吸困难；排尿危象表现排尿痛和排尿困难。最重要的体征是膝反射和踝反射消失、小腿部震动觉和位置觉损害及阿-罗瞳孔。脊髓痨病情发展缓慢，自发或经治疗后终止，但针刺样疼痛和共济失调常持续存在，很少导致死亡。先天性神经梅毒：梅毒螺旋体在妊娠期4～7月时由母体传播给胎儿，可出现脑积水及哈钦森三联征（间质性角膜炎、畸形齿、听力丧失）。辅助检查脑脊液：淋巴细胞数显著增多，可达100～300×106/L，有少量的浆细胞和单核细胞；CSF蛋白含量增高，可达40～200mg/L，糖含量