急性脑血管病诊疗林洪全.pptVIP

临床特征发病年龄：50-70岁，男女性1起病状态：激动或活动中发病2既往史：多有高血压病史3进展情况：迅速、数小时达高峰4局灶症状：明显（偏瘫等）5昏迷、颅高压症状突出6药物治疗脱水治疗甘露醇④糖皮质激素甘油⑤高渗盐水白蛋白⑥抑肽酶神经保护剂：钙离子拮抗剂、GABA激动剂、胞二磷胆碱、心钠素及金属蛋白酶抑制剂其它相关治疗措施强调个体化和规范化治疗亚低温脑保护治疗颅内压监测血压控制：保持血压180／100mmHg，降压不可过速、过低并发症的防治早期康复治疗急性脑血管病诊疗广西玉林市第一人民医院神经内科林洪全概述血管源性脑部病损总称；急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍。急性脑血管病分类短暂性脑缺血发作脑梗死缺血性出血性脑出血蛛网膜下腔出血脑血栓形成腔隙性脑梗死脑栓塞流行病学特点！添加标题患病率高：719/10万，中老年人最主要和常见疾病原因之一。！添加标题发病率高：219/10万（年新发120-150万）。！添加标题死亡率高：116/10万（年死亡80-100万），与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因。！添加标题致残率高：近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆。脑部血液供应前循环（颈内动脉系统）供应大脑前大部分脑结构组织如：额叶、顶叶、大部分颞叶后循环（椎基底动脉系统）供应大脑后部脑结构组织如：脑干、小脑、枕叶及部分颞叶、部分丘脑左右颈内动脉系统又通过前交通动脉沟通椎动脉基底动脉大脑后动脉大脑前动脉大脑中动脉后交通动脉急性脑血管病的临床症状症状突然发生。一侧肢体无力、笨拙、沉重或麻木。一侧面部麻木或口角歪斜。说话不清或理解语言困难。双眼向一侧凝视。一侧或双眼视力丧失或模糊。视物旋转或平衡障碍。既往少见的严重头痛、呕吐。上述症状伴意识障碍或抽搐。精神异常。急性脑血管病的重要辅助检查头颅CT扫描检查：对出血性卒中特异性高、快速；但对缺血性卒中在发病24小时内或小的梗塞灶不能发现。头颅核磁共振（MRI）检查：特点是可快速发现早期或小的缺血性病灶，但对出血性卒中定性易误读。短暂性脑缺血发作（TIA）反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。临床特征2短暂、局限性脑功能障碍3突然发生?消失数分钟?数十分钟1好发中年以后，男：女=2：16另外：可逆性缺血性脑损害（RIND）51/4-1/5病人发展为完全性脑卒中424小时缓解、不遗留症状和体征病因及发病机制主要病因：主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化发病机制：微栓子学说：栓子进入血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。盗血现象：椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，上肢动脉内压力?，血液经同侧椎动脉?同侧锁骨下动脉流向上肢。其它病因：血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等。临床特征性表现颈内动脉系统1一侧视力丧失（单眼黑蒙）2一侧肢体无力、感觉障碍、失语3椎基动脉系统4跌到发作、眩晕、复视、视野缺损5交叉性运动、感觉障碍6防治检查并积极治疗危险因素治疗：以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗阿斯匹林类药物低分子肝素（疗效不明确）干预处理：外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术）神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）脑梗死由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。病因及部位常见病因：动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见脑动脉炎（梅毒、钩端螺旋体）次之结缔组织病、真性红细胞增多症少见发生部位：常在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处病理12543闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。6-24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。24-48h内，脑梗死灶中央组织坏死。以后病变区液化变软，周围组织水肿和点状出血。液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。12345病理生理能量耗竭和酸中毒在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧酵解，最终产物是乳酸，严重缺血区产生过多的乳酸，可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。细胞内钙离子超载脑缺血是出现严重钙离子内流，神经组织内大量钙离子蓄积，诱发一系列病理反应，促发和加剧缺血性脑损害，是神经细胞死亡的最后共同通路。氧自由基损伤:急性脑梗死时自由基清除机制破坏，氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反应，导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。兴奋性氨基