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生理性肺动脉高压在２.7-4.0KPa,病理性肺动脉平均压4.0KPa作为判定肺动脉高压的量化标准(第六届国际高原会(2004,8,12)制定的青海标准”)生理性与病理性肺动脉高压的鉴别：参数生理性病理性肺动脉压＜4.0KPa4.0KPaCO增加；不变减少PVR不变；增加显著升高动脉血流量增多减少心室肥厚少有多心脏功能正常降低SaO2下降＜５％＞５％动静脉氧差正常增大２-３倍Hb轻度增高超过20-40g/LPaCO2不变高0.7-1.3KPa临床症状无有肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚（remodeling）是该病发生的中心环节和基本特征。低压低氧是发生该病的基本因素。010102低氧引起的肺动脉收缩的离子基础是：Ca2+02低氧神经-交感缩血管N兴奋激素-儿茶酚胺类，血管紧张素2HIF-1肺血管内静水压增高，血管阻力增大缩血管因子：ET,5-HT,etal血管重建：VEGF,TGF,etal.平滑肌细胞增多Ca2+↑肺动脉压升高肺水肿右心室肥厚-其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径100微米)肌性化。1低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制。2肌层增厚是导致肺小动脉阻力增加的主要因素。3【诊断】一般在海拔2500m以上移居者易发病，个别对缺氧易感的世居者亦可罹患；2)临床表现主要为肺动脉高压，右心室肥厚及右心衰竭。肺动脉第二音亢进，肝脏肿大，下肢浮肿等。成人有心悸，疲乏无力，咳嗽，呼吸困难，肺动脉第二音亢进或分裂，重症者出现肝脏肿大，下肢浮肿，尿少等；3)X-线，心电图，超声心动图等表现为有显著的肺动脉高压和右心室肥厚的征象；4)彩超，肺动脉平均压30mmHg；5)排除其它心血管病，特别是肺心病；6)转至平原或海拔低处病情缓解，肺动脉压下降，心功能恢复正常。超声心动图特别是最理想的无创伤性定量化诊断肺动脉高压的方法。概述根据人体对低氧反应程度不同将高原划分为四个海拔高度：中度海拔：1，500——2，500米，很少发生高原病，仅有轻微的代偿反应。SaO2:93-95%高度海拔：2，500——4，500米，明显的低氧症状，90%,可发生高原病。特高海拔：4，500——5，500米，80%，发生严重的高原性脑水肿和肺水肿。极高海拔：5，500——8，848米，60-70%。人类与高原斗争的核心是低氧高原环境高原环境四大特点：低压低氧、酷寒、干燥、紫外线强适应（adaptation）：高原世居者或动物世世代代自然选择所获得的，具有遗传性。01习服（acclimatization）：人或动物暴露于低氧环境中进行自身调节，从而在新的环境中能够有效生存和做功的过程。01失习服（malacclimatization）:少数人暴露低氧环境并经过一段时间后，机体仍不能适应低氧环境而出现病理生理等方面的改变。称为失习服。01高原生理010203040506人体对高原环境的习服和失习服主要取决于：肺通气、肺泡-血液弥散、氧运输、组织弥散、细胞氧利用。低氧通气反应（Hypoxicventilatoryesponse,HVR):即呼吸运动对低氧的反应，是通过颈动脉体化学感受器对氧浓度的敏感性而驱动呼吸运动的一种生理性反应。低氧通气反应钝化（HVRblunt）：久居高原者的通气反应不因低氧而增加的现象或低氧通气反应的敏感性降低的现象，称为。习服者HVR高；失习服者HVR低。通气/血流比值（V/Q）：0.8312失习服者：肺动脉持续过高或红细胞过度增加，会使肺组织血流分布十分不均匀，如肺水肿的出现，局部血管痉挛，栓塞的出现或通气不足等等，导致V/Q偏离正常值，出现生理性死腔或动静脉短路现象。3习服者：一方面，低氧性肺血管的收缩及肺动脉压升高，可使在平原灌注不足的双肺尖区血流量增加，使肺内V/Q比值分布更均匀；另一方面，可动员肺部20%的储备能力，增加单位时间内肺通气量和血流量。氧离曲线：01在高原低氧环境中，氧离曲线可右移，有利于氧的释放。02PaO2降低,PaCO2升高,Ph下降,2,3-DPG升高时，氧离曲线右移，有利于氧的释放，即组织摄氧量增加。03如果上述因素持续增加，明显降低血红蛋白在肺部与氧的结合力，出现低氧的恶性循环。042，3－DPG是红细胞糖酵解支路的产物。DPG的增高能与Hb相结合，因而降低H