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精神病人猝死的常见原因

及护理对策方惠民2013年6月猝死的定义猝死是指自然发生、出乎意料的突然死亡。其特点有三，①死亡急骤，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。后世界卫生组织定为发病后6小时内死亡者为猝死。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。01020304发生率远高于正常人群。我国每年死于心源性猝死的人54.4万，平均每天上千人,男性发生率高于女性。国内报道精神科住院病人猝死率0．2‰一10．7‰。凌晨3时至凌晨7时为猝死高峰期。猝死高发年龄50-69岁。患者入院初期是一个危险期，近半数左右猝死病人发生在入院后一周内。关于精神病人猝死的一些数据1夜间迷走神经张力增高,心脏的兴奋性、传导性、自律性降低,易发生心源性猝死。2迷走神经兴奋易引起冠状动脉痉孪、动脉血栓,使心肌缺血加重,继而导致心律紊乱,而发生猝死。3夜间血流减慢，血小板聚集性增加。4药物导致过度镇静,对呼吸的抑制作用。为什么夜间猝死高发？01与抗精神病药物相关02与精神疾病本身相关03与躯体疾病相关精神病人猝死原因主要有三类精神科药物导致猝死的机理-1大多数的学者认为抗精神病药物与猝死有关，但是其中的药物在什么方面的作用导致猝死，目前还不十分清楚。可能与下列因素有关：1、抗精神病药引起各种心律失常和传导阻滞所致。近年来有研究显示,某些抗精神病药可使QTc间期延长,极易引起严重心律失常（尖端扭转型室性心律失常）,导致猝死。2、抗精神病药产生锥体外副反应导致咽喉肌张力增高，尤其对于老年、体弱、肥胖者,易出现咽喉肌共济失调，增加窒息和噎食,误吸，导致吸入性肺炎、肺水肿。低血压。抗胆碱作用,有时还联用抗胆碱药,使心跳加速,心肌劳损,供血不足,致心律失常。部分药物有较强的镇静作用,对呼吸中枢有抑制作用,引起或加重睡眠呼吸暂停综合征。部分抗精神病药物可引起血钾降低,心肌兴奋性增高,致室颤等室性心律失常。精神科药物导致猝死的机理-2抗精神病药物与Q-T延长有超过300多种药物会导致Q-T延长，特别是酚噻嗪和三环类抗抑郁药，低钾、低血钙、低镁、窦缓、心肌缺血时较易发生。如出现持续性QTc＞500毫秒，因停药。国外有学者将抗精神病药(根据延长QTc的程度)进行分组高危组：硫利哒嗪，；次高危组：氯氮平、氯丙嗪；中度危险组：氟哌啶醇、奋乃静、舒必利低危险组：齐拉西酮、喹硫平、利培酮；极低危险组：奥氮平。氯丙嗪、氯氮平、奋乃静、氟哌啶醇、三氟拉嗪。氯丙嗪、三氟拉嗪、氯氮平、氟哌啶醇、奋乃静。氯氮平，氯丙嗪，奋乃静，舒必利，氟哌啶醇。氯氮平、氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇，舒必利。猝死病例使用抗精神病药物调查统计窦性心动过速。室性早搏。低血压EKG的改变，非特异性ST-T波改变，T波低平QTc间期延长以色列的i.Ilan等（2000）对5479服用抗精神病药物的病人进行6年8个月的用药后观察，发现使用氯氮平的病人（561名，为10.24%）猝死的发生率是其他抗精神病药物的3.8倍。在使用氯氮平的病人中发生猝死的多为年轻的病人，比使用其他药物引起猝死的年龄平均要低10.75岁关注氯氮平所致心脏不良反应01统计数据显示联合用药比单一用药具有更高的发生猝死的风险性,联合用药可能改变肝药酶的活性,升高某种药物的血药浓度而中毒。02抗精神病药大多有镇静及抗胆碱作用,有时还联用镇静药和抗胆碱药,过度镇静,增加流涎误吸、肠梗阻、呼吸抑制等的概率。03一些较少延长QTc的药与其他药相互作用时可导致致命性后果(氟哌啶醇合用心得安,出现低血压,继发室速(TdP)致猝死)。04抗精神病药、苯二氮卓类、降压药、利尿剂、心得安、消心痛及具有扩血管作用的活血类药物（丹参、心血宁）联合使用。注意联合用药不良反应的叠加效应抗精神病药与体位性低血压在精神病患者的治疗和护理过程中，发生体位性低血压较常见。轻则使患者头晕不适，重则危及生命。临床研究发现,首次服药患者体位性低血压发生率43%,长期服药患者发生率13%,50岁以上患者体位性低血压发生率40%,50岁以下患者体位性低血压发生率17%（梁菊芳）佛山市第三人民医院：140例患者中，符合直立性低血压判定标准30例(21．4%，)。典型组24例，占17．14%;非典型组6例，占4．28%。附：直立性低血压的诊断标准(1)患者