糖尿病治疗篇.pptVIP

要弄清楚这个问题，首先还得回到最基本的问题上，即血糖的来源和去路。正常时机体血糖的浓度为3.9—5.6mmol/L，为血糖的正常代谢。血糖的来源主要有三个方面：1）食物中碳水化合物的消化吸收，这是血糖的主要来源；2）肝糖原的分解，这是维持空腹血糖稳定的关键；3）非糖物质，如体内脂肪和氨基酸，在体内转化为葡萄糖，作为能量消耗。这些物质在转化为血糖后，机体主要是利用血糖氧化供给机体活动所需的能量。一部分的血糖供给超过机体当时能量需求而以糖原的形式贮备起来或转化为其它的糖及非糖物质。对于糖尿病患者血糖过高超过其肾糖阈值时以尿糖的形式从尿中排出。**这是1997ADA/1999WHO年制定的糖尿病诊断标准图示。图中IGT的范围包含有部分的IFG患者。对于糖尿病的界定为空腹血糖≥126mmol/L，OGTT后2小时血糖≥200mmol/L，正常人群空腹血糖≤110mmol/L，OGTT后2小时血糖≤140mmol/L。IGT和IFG的诊断为界于两者之间。IGT的诊断标准方法为75克无水葡萄糖口服耐量试验（OGTT）。75克无水葡萄糖相当于82.5克市售葡萄糖粉（一个葡萄糖分子含有一个水分子）。**我们现在知道它主要作用于脂肪细胞，改善脂肪细胞上的胰岛素敏感性，同时它会降低脂溶性及减少游离脂肪酸的排出。游离脂肪酸的减少，就会减少肝脏和骨骼肌中甘油三酯的产生，从而改善这两个部位的胰岛素的抵抗。卡博平卡司平培训（治疗篇）

市场五部高翼五驾马车：强调早期、长期、综合、个体化的原则宣传教育自我监测药物治疗体育锻炼饮食治疗糖尿病的治疗糖尿病的药物治疗非口服药治疗：胰岛素口服药治疗：促进胰岛B细胞分泌胰岛素的制剂：磺脲类降糖药（SUs）

餐时血糖调节剂（瑞格列奈、那格列奈）促进外周组织增加葡萄糖利用的药物:双胍类（二甲双胍）抑制肠道葡萄糖吸收的药物:α-糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂（TZDs）：噻唑烷二酮类血糖的来源和去路食物糖类肝糖原非糖物质血糖3.9~5.6mmol/L来源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物尿糖消化吸收分解糖异生合成分解转化非口服药——胰岛素或类似物提高纯度，降低免疫原性从动物Ins发展到生物合成Ins生物合成改良的人Ins“类似物”成功由单一的短效制剂发展到中、长效预混合系列制剂Ins给药方法和注射工具的改进氨基酸序列A链B链类别891030人Ins苏丝异亮苏猪Ins苏丝异亮丙牛Ins丙丝缬丙人、猪、牛Ins结构中氨基酸顺序的差别胰岛素治疗研究的进展(?型糖尿病)胰岛素作用时间示意图0246810121416182022241/224814101/2212短效胰岛素起效1/2h，高峰1-3h持续6-8h中效胰岛素起效2h，高峰4-12h持续18-24h预混胰岛素起效1/2h，高峰2-8h持续24h胰岛素的副作用（一）低血糖反应：多见于胰岛素剂量过大，未按时进餐，肝、肾功能不全，升血糖反应有缺陷的病人。（二）皮下脂肪营养不良：长期使用非纯化胰岛素，或长期在一个部位注射时可出现。（三）胰岛素过敏：见于动物胰岛素与非纯化胰岛素，分为局部与全身过敏。局部过敏仅为注射部位及周围出现斑丘疹瘙痒。全身过敏可引起寻麻疹，过敏性紫癜，极少数严重者可出现过敏性休克。过敏反应可见于初始使用，或使用1个月后，以及停用一段时间后又开始使用者。（四）高胰岛素血症：尤以2型肥胖者常见，而且胰岛素用量偏大者。（五）胰岛素抗药性：在无酮症酸中毒的情况下，每日胰岛素用量200μ，持续48小时者可以确诊为胰岛素抗药性。（六）胰岛素水肿：糖尿病未控制前，体内有失水、失钠、细胞外液减少，一旦接受胰岛素治疗，血糖控制后4~6日内，体内水钠潴留，出现颜面与四肢水肿，一般数日内可自行吸收。（七）屈光不正：胰岛素治疗后血糖迅速下降，引起眼晶体、玻璃体渗透压改变，晶体内水份外溢而视物模糊，