急性心肌梗死指南.pptVIP

AMI的溶栓治疗禁忌症：⑴既往有出血性脑卒中史或近1年有其他脑卒中及脑血管事件；⑵颅内肿瘤；⑶活动性出血；⑷疑有主动脉夹层相对禁忌症：血压180/110mmHg，正在使用治疗量的抗凝药，近2~4周有创伤史或大手术史，创伤性及长时间（10min)肺复苏，不能加压的血管穿剌，2~4周内的内出血，以前（5天~2年）内使用过链激酶(或过敏)，孕妇，活动性溃疡和慢性重度高血压。绝对禁忌症：⑴ST段上抬，发病时间超过24小时，胸痛已缓解；⑵只有ST段下移。AMI的溶栓治疗药物选择：UK150万IU/30~60min内静滴SK150万IU/30~60min内静滴（有抗原性，需皮试，用药前给地塞米松，半年内不能重复使用。）tPA100mg/90min冠脉溶栓再通指征直接指征冠脉造影--TIMI试验指标0级：无再灌注，或闭塞远端无血流1级：造影剂部分通过闭塞部位，梗塞区供血冠脉充盈不全2级：部分再灌注或造影剂完全充盈远端但较正常冠脉充盈缓慢3级：完全再灌注，充盈及清除迅速

急性心肌梗死

(AcuteMyocardialInfarction医学百事通免费健康咨询：动脉粥样硬化的发展进程单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。轻度病变动脉瘤单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。纤维斑块单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。脂纹AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.泡沫细胞动脉粥样硬化的进程复合病变/破裂发病机制冠心病的基本病变：冠脉内的粥样斑块形成。稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽；不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的纤维帽，斑块较小，且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多，易于破裂。斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素，在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。斑块破裂斑块破裂的结局：血栓形成脆性斑块阻塞性血栓自发或促发破裂非阻塞性血栓无症状UANSTEMI猝死STEMI猝死限制血栓因素：A：小斑块破裂B：高血流C：纤溶活性增加促进血栓因素：A：大斑块破裂B：血管痉挛，血流减少C：纤溶活性降低D：促凝状态?纤维蛋白原?VII因子、血小板活性临床表现先兆：胸闷或胸痛加重，或起病前1－2周出现新发生的心绞痛疼痛：最常见的起始症状其他症状：15-20%无疼痛，表现为胃肠道症状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、猝死全身症状：发热、白细胞增高和血沉增快临床表现心律失常：室性、室上性心律失常及AVB等低血压和休克：早期可由低血容量、迷走神经张力增高或疼痛引起，与心脏有关的原因是心脏泵衰竭及心律失常。其定义为：1)收缩压90mmHg，或高血压病人收缩压较以往下降80mmHg，低血压持续30min以上；2)有器官灌注不足的表现。3)尿量20ml/h。心力衰竭：多为左室衰竭，右室梗死时可出现右心衰表现，血压降低，而肺部罗音和呼吸困难不明显。体征发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。3124可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）；发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音；心电图有定性、定时、定位、估计预后的价值特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现病理性Q波ST段抬高呈弓背向上型T波倒置在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低?0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。动态改变超急性期表现为巨大高尖的T波，ST段不抬或斜行性抬高；ST段明显抬高与直立T波形成单相曲线：半小时至10余小时出现；异常Q波发病后10余小时至数日出现；衍变期持续数小时至数周，表现为抬高的ST段逐渐下降，T波开始由直立转为倒置，Q波逐渐加深；陈旧性期：部分病例Q波不变，约有13?21％的患者梗死性Q波逐渐减少或消失。心电图不典型心电图表现：心电图不出现任何心电图异常；侧壁心肌梗死，表现为RV5、V6显著减小；某些下壁心肌梗死II、III、avF呈rS型，r波几