病毒性心肌炎新进展.pptVIP

儿童病毒性心肌炎发病机制及诊断新进展概念病毒性心肌炎（viralmyocarditis）是由于病毒侵犯心肌所致。以心肌炎性病变为主要临床表现，有的可伴有心包或心内膜炎性改变。本病的临床表现轻重不一，预后大多良好，但少数可发生心力衰竭，心源性休克，甚至猝死。近年来,VMC发病率在儿童和青少年中逐年上升。肠道病毒和腺病毒柯萨奇病毒B组（coxsackievirusB）发病机制病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤免疫反应NO的作用能量代谢机制病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤病毒与心肌细胞表面受体结合引发炎症反应病毒在细胞内大量增殖后直接裂解心肌细胞抑制心肌细胞核酸及蛋白质合成病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤识别病原微生物及细胞壁产物的跨膜蛋白能够识别病毒或病毒损伤后的心肌细胞成分Toll样受体Toll-likereceptorTLR01CVB和腺病毒（adenovirus，ADV）的共同受体是CVB所有6个血清型感染心肌细胞的主要受体CAR在幼年大鼠心脏中表达很丰富，而且分布于整个肌细胞表面柯萨奇－腺病毒受体coxsackie-adenovirusreceptorCAR02病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤是靶细胞膜上具有黏附功能的分子，DAF作为CAR的复合受体，大大增加CVB感染效率，但DAF单独不能导致CVB感染衰变促进因子（decayacceleratedfactor，DAF）CAR基因启动子区域－968位点存在G／A置换现象yinqil心肌对CVB易感性de不同CAR基因的多态性研究发现可能是小儿VMC的易感基因维生素D受体基因BsmI位点多态性细胞及体液免疫自然杀伤细胞（NK）活性降低T淋巴细胞的溶细胞作用Th1／Th2平衡失调。相关细胞因子参与的免疫反应如INF-γ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-4、IL-18、TGF-β1、NF-κB、NGF、MIF、IGF-1等。自身免疫抗心肌肌球蛋白抗体(anticardiacmyosinantibody，AcMA)抗线粒体抗体(anti-mitochondrialantibody，AMA)抗特异型抗体(anti-Idiotype)抗ADP/ATP载体抗体(antibodiestotheADP/ATPcarrier)NO的作用一氧化氮合酶活性的增高，心肌细胞及血浆NO的增加，对心肌具有负性肌力作用，通过刺激可溶性鸟苷酸环化酶而增加环化鸟嘌呤核苷酸，对线粒体呼吸作用中的Fe-S-containingenzymes有抑制作用12NO在炎症反应中起到重要作用3NO也能通过S亚硝基化半胱氨酸活化位点抑制CVB2水解酶A引起的肌萎缩蛋白的水解，从而对心肌炎发展为扩张性心肌病有一定的抑制作用能量代谢机制当机体感染病毒或细菌时,中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加,产生大量超氧阴离子自由基。心肌缺血、缺氧时,能量代谢障碍,腺苷三磷酸降解为次黄嘌呤,并在组织中堆积,产生氧自由基。另外,免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基因此可能导致细胞内活性氧增多,引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和脂肪酸过氧化而损伤心肌。辅助检查01ECG检查是筛查、协助诊断VMC的重要依据之一。02ECG的改变主要表现为ST-T改变,Q-T间期延长,各种心律失常,其中窦性心动过速、期前收缩、房室传导阻滞及束支传导阻滞多见,且以上改变常2种以上同时存在03严重时心肌细胞变性坏死,可出现梗死样ECG改变,心力衰竭时还可出现心室肥大样ECG改变。ECG改变常规12导联ECG患者是在静态下接受测试,干扰小,所以波形稳定、清晰,不仅能确定心脏电活动是否异常,而且能判断发病部位。常规ECG记录时间偏短,所获得的信息仅能显示当时状态下安静时的心变化,对一些发作时间短暂的症状,有时是严重的心律失常或ST-T改变不能显示,对受检者在身体处于运动状态下出现的ECG变化无法记录,故易造成漏诊。此外,ECG敏感性为47%左右,其特异性仍不清楚。1234h动态心电图(DCG)24h动态心电图(DCG)DCG一次检测能获得10万~14万个以上的心动周期信息,弥补了常规ECG的不足,可