糖尿病周围神经病变的中西医诊治.pptVIP

2．8肾阳虚衰，络脉瘀阻证症状：形寒肢冷，四肢腰背冷痛，痛有定处，神疲自汗，少气懒言，大便溏薄，小便清长，舌胖暗苔薄白，脉沉细。治法：益气温肾，活血通络。方药：附桂八味丸(《三因方》)合补阳还五汤(《医林改错》)加减。黄芪20g，熟地20g，山药30g，茯苓10g，泽泻10g，炮附子10g，桂枝10g，白芍12g，山萸肉20g，当归10g，川芎20g，元胡10g，地龙10g加减:四肢寒凉较重者可加巴戟天、仙灵脾。糖尿病周围神经病变

的中西医诊治北京中医药大学附属医院秦建国概念糖尿病周围神经病变(DPN),是糖尿病导致的神经病变中最为常见的一种,发病率为30%~90%。其主要临床特征为四肢远端麻木、疼痛等感觉障碍及运动障碍，临床表现主要有肢体麻木、拘急疼痛、肌肉无力或萎缩、腱反射减弱或消失等。根据临床表现分为双侧对称性多发神经病变及单侧非对称性多发神经病变。病变早期呈现相对可逆性，后期发展为顽固性难治性神经损伤。发病机制主要与血管病变、代谢紊乱、神经生长因子减少、遗传因素、自身免疫功能及血液流变学改变等多种因素相互作用有关。本病患者性别差异不明显，男女几乎相当，患病年龄7~80岁不等，随年龄的增长患病率上升，高峰见于50~60岁。T2DM患者中约有20%的神经病变先于糖尿病症状的出现，糖尿病高血糖状态控制不良者患病率明显增高。病理机制糖尿病人神经改变主要有两个方面：一是营养神经的小血管的改变，二是神经本身的改变。血管的改变主要表现有血管腔变窄、玻璃样变性及内膜下有PAS阳性物质的积存。电镜发现有毛细血管内膜和细胞周围基膜增生，另外有血小板的凝聚增加，因血小板的聚集或纤维素的沉积使微血管狭窄或闭塞，因而使神经发生缺血性改变。多发性神经病变的神经改变有瓦勒氏变性、局部的轴索肿胀，这些改变既影响粗的和细的有髓鞘纤维，也影响无髓纤维各人侧重可以不同，但是髓鞘受累在先抑或轴索病变在先尚有不少争论。单神经病变一般多认为由于神经的缺血性梗塞，如曾在坐骨、股、闭孔神经的近端发现有多发的微梗塞。目前认为糖尿病神经病变的发病机理主要与高血糖导致的代谢异常，多元醇代谢异常，异常血脂与氨基酸代谢，超氧化物和自由基的作用，蛋白糖化，微血管异常与NO的功能异常，前列腺素代谢、肉毒碱代谢、神经生长因子和非酶促蛋白糖基化等因素有关。但是高血糖导致代谢异常是神经病变发病的潜在启动与关键因素。临床特征肢体表现对称性感觉异常或(和)疼痛。感觉异常往往先于疼痛出现，感觉异常有麻木、蚁行、虫爬、发热、触电样感觉等，多从远端脚趾上行可达膝关节以上，分布呈袜套或手套样，感觉常减退。疼痛呈现刺痛、灼痛、钻凿样疼痛，位于深处，好似在骨髓深部，或剧痛如截肢，或痛觉过敏，不敢接触衣被，往往夜间睡眠后数小时疼痛加重，白天或行走后减轻。体征症状病变累及运动神经时出现运动障碍，表现为肢体无力，晚期有营养不良性肌肉萎缩。或见痛性痉挛、肌束震颤。也可伴发神经关节病或夏科关节病及腱反射障碍。四肢远端呈现手套、袜套样痛觉、温度觉减退，上肢肱二、三头肌腱反射消失多见；跟腱反射、膝腱反射常减弱或消失；震动觉、位置觉消失或减低，特别以深感觉减退较为明显。另外，可见皮肤营养不良性改变，如菲薄、干燥、脱屑等，指\趾甲增厚失去光泽等。诊断(二)理化检查实验室检查包括物理学检查、感觉定量试验（QST）和神经传导速度（NCS）。（1）腱反射及震动觉的检查NPN的患者早期出现腱反射，尤其是下肢远端反射（踝反射）的减弱或消失。双下肢震动、位置觉减弱或消失。国外提倡将这两项检查作为检测指标，但正常老年人也可以出现对称性下肢远端震动觉的消失，缺乏特异性。（2）S—M单丝触觉试验用S—M单丝轻触其皮肤并使其弯曲，则皮肤表面所承受的压力为10g检查时在患者双足背皮肤无甲处各触碰4次，记录未能感知的次数，5次者很可能患有DPN。（3）神经传导速度感觉神经传导速度减慢最为敏感，下肢运动神经传导速度(MCV)小于45m/s,感觉神经传导速度（SCV）小于40m/s。（4）其他体感诱发电位的改变可以反映轴突、Schwann细胞受损情况，以及中枢传导径路上的损害，是检测周围神经病变的一项敏感指标。（三）诊断标准1.西医诊断标准DPN的确诊需结合病史、体检和电生理学检查资料，除病史和临床表现外，物理学检查、QST和NCS中至少两项异常，才能确诊。主要诊断依据包括：1.有糖尿病病史或诊断糖尿病的证据;2.有四肢末梢感觉异常或感觉障碍，跟腱、膝反射减弱或消失，并排除其他原因所致神经病变;3.神经电生理检查的异常改变。为了给临床治疗和随访提供定量判断的依据，目