眼压与青光眼的关系.pptVIP

眼压与青光眼的关系；

原发性闭角性青光眼发病原因、临床表现及治疗；

小梁切除手术步骤及常见手术并发症

青光眼的概念眼内压调整功能发生障碍使眼压异常升高，因而视功能障碍，并伴有视网膜形态学变化的疾病。正常眼压对维持眼睛的视功能具有重要意义，但每个人的正常眼压水平并非一致。我国正常人眼压为10~21mmHg，这表明绝大多数正常人的眼压在这个正常值范围以内不会引起视功能损害，但眼压升高超过这个正常值后，绝大多数人很可能会导致视功能损害，就有可能是青光眼。另外，每个人的视神经对眼压的耐受力不同。有少数人，他们的眼压始终在正常范围，但却出现了典型的青光眼性视功能损害，临床称之为正常眼压性青光眼。可见，不能单凭眼压偏高就确定是否患有青光眼，同时还要伴有由于眼压高引起的视功能损害。对于大多数青光眼，眼压升高和视神经的损害并不是同时出现。眼压偏高也可能是青光眼的一个早期症状，在相当一段时间内视功能无明显损害，此时很难将青光眼与高眼压症区别开来。青光眼患者的眼压变化可能比正常人要更大一些。比如，患者8点钟测试眼压正常，不代表整天的眼压都是正常的。为了了解患者眼压，要进行多个时间段检查，就是在一天当中每隔两三个小时测一次眼压，叫做24小时眼压曲线的测定，或者叫日内曲线的测定。原发性闭角型青光眼发病原因临床表现治疗【概述】原发性闭角型青光眼，是由于稳定周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄、周边虹膜顺利容易与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性两种闭角型青光眼的发病因素点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。06外因04内因：解剖及生理方面的因素。01生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。03情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。05解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。02【临床表现】1多见于40岁以上的中老年人。女性为多见。情绪波动者易发病。2患眼一般具有眼轴短、角膜小、前房浅、前房角窄、晶状体厚等解剖特征。5双眼可先后发病4具有一定的遗传倾向。3患眼常为远视眼。根据发病不同时期，可有不同的临床表现：临床前期：可有原发性闭角型青光眼的阳性家庭史，或对侧眼曾有原发性闭角型形光眼急性发作，患眼房浅、前房角窄，患者可无任何不适。前驱期：出现阵发性视物模糊，虹视，患侧头痛、眼眶痛、鼻根酸胀等症状。眼压升高。眼部可有轻度充血或不充血，角膜轻度雾状水冲，瞳孔可稍扩大，对光反应迟钝。前房角部分关闭。休息后可缓解，除浅前房外多无永久性损害。可反复多次发作。急性期：眼压急剧升高。表现为剧烈头痛、眼痛，伴有恶心呕吐等症状。患眼出现虹视，视力急剧下降。球结膜混合充血，角膜水肿，前房浅，前房角关闭，虹膜脱色素；房水可有混浊，甚至出现絮状涌出物；瞳孔中度大，对光反射消失，常呈竖椭圆形，可有限局性瞳孔缘后，粘连；如可见眼底，可发现视网膜中央动脉搏动，视乳头水肿或出血。缓解期：急性期经过治疗后，眼压恢复正常；症状消失，视力可部分或全部恢复；球结膜充血减退；角膜恢复透明，但角膜后可有色素性沉着物；前房角大部分或全部开放，但可发现周边部虹膜前粘连；虹膜呈现扇形萎缩，色素脱失；瞳孔无法恢复正常形态和大小；晶状体可有青光眼斑。慢性期：急性期未经及时、恰当的治疗，可转为慢性期。眼压下降，但未恢复正常；自觉症状减轻，但未完全消失；球结膜可充血或不充血，角膜透明或轻度雾状肿，前房角部分关闭，周边部虹膜前粘连，视乳头出现凹陷扩大、盘沿变窄和萎缩等青光眼性改变，视力下降，视野出现青光眼性缺损。一些患者可不经过前驱期或急性期而直接进入慢性期，轻度眼胀或无任何症状，眼压升高，眼前节除前房浅、前房角窄之外无其他异常可见，视乳头和视野出现青光眼性改变。绝对期：无光感；眼压持续升高；自觉症状时消时现，有时会有剧烈疼痛；球结膜混合充血；角膜混浊，可有大泡性角膜病变；视神经已遭严重损伤。原发性闭角型青光眼的治疗对于还没有发作或仅有小发作的早期闭角型青光眼病例，简单的激光手术或外科性手术可以控制疾病，避免其再发病。闭角型青光眼急