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实验室检查和其他检查胃镜浅表性胃炎:粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间改变且以红为主,或呈麻疹样表现,有灰白或黄白色分泌物附着,可有局限性糜烂和出血点010302萎缩性胃炎:粘膜失去正常的橘红色,可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色,重度萎缩呈灰白色,色泽深浅不一,皱襞变细、平坦,粘膜下血管透见如树枝状或网状。其他检查血清Hp抗体测定02活检标本快速尿素酶试验01壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)或胃泌素抗体06活检标本做微氧环境下培养03活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp04C或C-尿素呼气试验,敏感度和特异性均高05幽门螺杆菌检查当胃体黏膜出现明显萎缩时空腹血清胃泌素水平明显升高而胃液分析显示胃酸分泌缺乏(多灶萎缩性胃炎血清胃泌素正常或偏低、胃酸分泌正常或偏低)疑自身免疫性胃炎,应检测血中抗壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA),伴恶性贫血时IFA多呈阳性一、诊断依据血清维生素B12浓度测定和维生素B12吸收试验有助恶性贫血诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查,并检测有无Hp感染诊断和鉴别诊断*消化系统疾病成都军区总医院中医科中西医结合内科贠明东慢性胃炎各种原因引起的胃粘膜慢性炎症中医学中归属于胃痛、痞满范畴分类方法:新悉尼系统分类病理组织学改变病变分布部位可能的病因慢性胃炎浅表性(非萎缩性)萎缩性特殊类型①不伴有胃粘膜萎缩性改变②胃粘膜层:以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润主要病因——Hp感染①胃黏膜发生萎缩性改变②常伴有肠上皮化生……临床少见多灶萎缩性胃炎(胃窦为主B型)自身免疫性胃炎(胃体部A型)病因和发病机制一、幽门螺杆菌(Hp)感染:※幽门螺杆菌鞭毛——穿过粘液层移向胃粘膜尿素NH3中性环境空泡毒素A(VacA)等——细胞损害细胞毒素相关基因(cagA)蛋白——强烈的炎症反应菌体细胞壁——抗原——诱导免疫反应长期存在导致胃粘膜的慢性炎症黏附素——贴紧上皮细胞分泌释放尿素酶——在胃粘膜表面定植病因和发病机理:慢性胃炎幽门螺杆菌(helicobacterpylori,Hp)感染目前认为HP是慢性胃炎最主要的病因。HP有鞭毛,在胃内HP穿过黏液层,移向粘膜层,分泌黏附素紧贴在上皮细胞表面繁殖,不易去除。幽门螺杆菌发现的故事
J.RobinWarren(澳大利亚佩思皇家医院)在过去的100多年间里曾有多篇描述胃内存在螺旋状细菌的报道,但都不受重视。例如,1940年Freedburg就发现了几例并作了一短篇报道。但1954年Palmer进行的专门研究却否定了胃内有这种细菌存在。医学教科书的教条也明确得很,正常胃内无细菌生长,胃内的酸环境会将吞入的微生物迅速杀死,只有胃萎缩、溃疡坏死碎屑中才会有微生物生长,可能属继发性感染,且大凡是真菌。1979年4月,在一份胃粘膜活检标本常规H-E病理检查时,除了重度活动性慢性胃炎的变外,我发现粘膜表面有一条奇怪的蓝线,转成高倍镜后观察,发现是无数杆菌紧粘着胃上皮。我觉得这很不寻常,因此拿给同事们看。但是他们都说看不到,这使我十分气恼。我就尝试着对切片作WarthinStarry银染色,结果细菌清晰可见,低倍镜下就能看到,数量比想象的更多,范围更大。我高兴得不得了。用蜡块标本作电镜检查同样也清楚看到这种大量的细菌,形态与弯曲菌(Campylobacter)相似属细菌。这下子,同事们也肯定这种细菌的存在,但重要性则是另外一回事。1981年,一位年轻人出现了,他就是BarryMarshall,本院消化科注册医生,发表一篇科研论文,由于对建议科题不感兴趣,有人建议他来了解一下我的工作“一位病理学家正试图将胃炎归因于细菌感染”。BarryMarshall向我了解情况后,对我的工作也不感兴趣,也不相信我的论点。不过他答应给我提供胃粘膜活检标本。活检取自胃窦外观正常的粘膜、一定避开溃疡等明显病变部位。结果证实我的观点,胃炎和感染并非继发于溃疡。BarryMarshall突然对这种细菌表现出极大的兴趣,并从此把一生的精力都投入到对这种细菌的研究中去。至今我还不明白他是怎么突然感兴趣的。我们对100例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃窦活检作病理检查和细菌培养,以分析细菌、胃炎与临床症状、胃镜表现的关系。结果出乎预料,组织学发现的细菌及其胃炎与大多数临床症状、胃镜表现几乎无关。临床症状方面仅口臭及打膈和细菌有关,不论胃镜表现如何,这些做胃镜的病人多数有上腹痛。胃镜诊断的胃炎与组织学诊断的胃炎极不吻合
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