急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则.ppt

二防治原则病因学治疗??ARF的治疗??多尿期：1.适当补液2.纠正电解质失衡3.防止各种并发症4.加强营养或减少透析次数少尿期：1.控制水、钠摄入??2.纠正高血钾??3.纠正酸中毒??4.营养疗法5.透析疗法恢复期：1.定期随访2.避免肾毒性的药物使用每日补液量=显性失液量＋不显性失液量－内生水量。一般为前一日尿量＋500ml??维持体液平衡：坚持“量出为入”??皮下无脱水或水肿每日体重不增加血钠浓度正常中心静脉压12cmH2O胸部X片血管影正常生命体征稳定。衡量补液量适中的指标：监测心率心电图10%葡萄糖酸钙10~20ml，2~5min内缓慢静注11.2%乳酸钠40~200ml静注，伴代酸时可给5%碳酸氢钠100~200ml静滴高糖+胰岛素透析高钾血症：代谢性酸中毒：补充能量减少分解代谢5%碳酸氢钠100~250静滴严重者透析其它：水、钠、钙、磷衰03严重高血钾(6.5mmol/L)严重酸中毒(＜13.5mmol/L)尿毒症脑病尿毒症性心包炎急诊透析的指征：02急性肺水肿或充血性心透析疗法的目的：01尽早清除体内过多的水分尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症预防或早纠正高钾和代酸减少并发症和死亡率有利于营养物质的摄入慢性肾衰竭慢性肾脏疾病和损害→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。GFR降至正常的50～80%(代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期)??01GFR降至正常的25～50%(失代偿期)，Scr445umol/l，无症状(K/DOQI第3期)02GFR降至正常的10%～25%(肾衰竭期)肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)??03GFR降至正常的10ml/min，Scr707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期)04附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CRF分期结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、01多囊肾，肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、02尿道结石等尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、03一、病因健存肾单位学说(IntactNephronTheory)矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis)0102二、CRF的发病机制肾脏损伤01肾小球数量和功能↓02残存肾单位功能和结构代偿03GFR进行性降低04尿毒症05肾小球和肾小管坏死06残存肾单位数量和功能超过代偿能力071.健存肾单位学说2.矫枉失衡学说血磷不升高尿磷↑磷重吸收↓(健存肾单位)矫正肾单位↓GFR↓磷滤过↓血钙↓PTH↑血磷↑溶骨骨磷释放骨钙释放肾性骨营养不良失衡尿的变化??水、电解质和酸碱平衡紊乱??氮质血症??肾性高血压??肾性骨营养不良??出血颂向??肾性贫血三、机体功能和代谢变化多尿:一般24h尿量常在2000ml~3000ml之间，很少超过3000ml残存肾单位过度滤过，原尿流速快渗透性利尿肾浓缩功能障碍尽管尿量增多，NPN仍不断升高！0102尿的变化夜尿正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3(300ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。少尿CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400ml而出现少尿。早期：低渗尿:尿密度≦1.020（浓缩功能↓，稀释功能正常）晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能↓，稀释功能↓）尿渗透压的变化：患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。尿成份变化进水↓→脱水血容量减少病情进一步恶化进水↑→水中毒肺水肿脑水肿心力衰竭1.水代谢障碍(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱BACCRF的肾为“失盐性肾”摄钠↑→因GRF已降低，则易造成钠水潴留摄钠↓→则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症钠代谢障碍3.钾代谢障碍早期：正常(∵醛固酮↑、肾小管上皮钠泵↑)但在下列情况下可发生低钾血症:①厌食而摄入饮食不足②呕吐、腹泻使钾丢失过多③长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多??晚期：因下列原因引起高钾血症①晚期因尿量减少，钾随尿排出减少②