的病理生理诉求及治疗.ppt

AECOPD：呼吸肌疲劳的病理生理机制PEEPi呼气过程中，小气道完全闭塞，气流被阻断，称为气体陷闭用力呼气或延长呼气时间均不能将陷闭的气体呼出呼气过程中，小气道部分萎陷，但仍然保持通畅，延长呼气时间，仍有可能将多余的气体呼出AECOPD：呼吸肌疲劳的病理生理机制动态肺过度充气呼气受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全；动态肺顺应性下降，压力－容积曲线趋于平坦动态顺应性气道压力气道阻力呼吸泵AECOPD：呼吸肌疲劳的病理生理机制营养不良体重减轻是COPD患者病情急性加重和死亡的一项独立危险因素；营养不良时，膈肌重量减轻；呼吸肌力量，肺功能下降；营养支持可以改善COPD病人的肺功能，血气指标，呼吸肌力，缩短机械通气时间。AECOPD收入ICU的指征(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；(3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO250mmHg)仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症(PaCO270mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH7.30)无缓解，甚至恶化。AECOPD的治疗1．根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。2．控制性氧疗3．抗生素4．支气管舒张剂5．糖皮质激素6．机械通气7．其他治疗措施：注意维持液体和电解质平衡；注意补充营养，预防血栓痰液引流不畅呼吸肌衰竭分泌物的引流IPPV改善呼吸做功IPPVNPPVAECOPD的病理生理诉求与机械通气机械通气的目的改善通气，增加肺容积降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳保持气道通畅，减少分泌物潴留动态顺应性气道压力气道阻力呼吸泵NPPV在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因，此时予以无创正压机械通气（noninvasivepositivepressureventilation，NPPV）早期干预可获得良好疗效。NPPV应用于AECOPD的基本条件合作能力气道保护能力血流动力学既可用于AECOPD早期，又可用于有创－无创序贯治疗操作环境美国和英国胸科医师协会先后推荐：对于pH＜7.3的患者，不宜在普通病房内行NPPV。另外，若患者存在严重合并症（如肺炎、哮喘、严重低氧血症等），气管插管可能性较大，为避免延误病情，最好在ICU内行NPPV，以便于及时改换为IPPV。由于上机初期（第一个8小时）比后期（第二个8小时）需要更多的床旁观察时间16，加之应用NPPV后数小时内的疗效与NPPV的成功与否明显相关。开始应用NPPV的一段时间内需要有专人负责监护和治疗。操作技术1患者的教育教育的内容包括：讲述治疗的目的(缓解症状、帮助康复)。指导患者有规律地放松呼吸,注意咳痰和可能出现的不良反应(漏气等)。有不适时及时通知医务人员。面罩连接和拆除方法，特别是在紧急情况下(如咳嗽、咳痰或呕吐时)拆除面罩的方法等。操作技术2呼吸机与患者的连接连接的舒适性、密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大。与4点固定相比,3点固定符合力学原理,压力分布最均匀,密闭性和舒适性更好，配带方便。在吸氧或者低的气道压(如4cmH2O的CPAP)状态下将面罩连接稳固舒适后，再连接呼吸机管道或增加气道压。否则高的气道压使连接过程中漏气，导致患者明显的不适。56~85%未确诊的/误诊*COPD急性加重期患者行有创通气时，当呼吸衰竭得到一定程度的缓解但尚未达到传统的撤机标准时予以早期撤机、拔管，代之以无创通气，从而减少患者行有创通气的时间，称之为有创-无创序贯通气。序贯通气可以减少有创通气时间及相关并发症，并减少住院时间。序贯通气成功的关键是把握有创通气转为无创通气的切换点。北京呼吸疾病研究所提出以“肺部感染控制窗”为切换点进行序贯通气，其主要依据为支气管-肺部感染是COPD急性发作的主要诱因，经人工气道行有创通气后可以有效引流痰液，改善通气，有利于迅速控制感染和缓解呼吸衰竭。当临床出现以支气管-肺部感染影明显吸收，痰量减少、粘度下降，呼吸力学指标有所改善为主要标志的“肺部感染控制窗”时，即撤离有创通气，改换无创通气来继续和进一步缓解呼吸肌疲劳。若在出现肺部感染控制窗时未能及时撤离有创通气，则会因有创人工气道的长时间存在而招致呼吸机相关肺炎。AECOPD的病理生理

诉求及治疗呼吸困难急性加重死亡男性：12.4%女性：5.1%农村：7.8%城镇：8.8%中国COPD患病率患病率