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幽门螺杆菌胃酸分泌过多胃酸是促成溃疡形成的因素中最重要的一个。证据是:溃疡只发生在胃肠道分泌胃酸的粘膜处和经常与胃酸接触的邻近部位的粘膜,如胃、十二指肠、食管下段、胃空肠吻合口、有异位胃粘膜的美克耳憩室等。而从不与胃酸接触的其他部位的消化道粘膜和真正没有胃酸的恶性贫血患者,确实从不会发生消化性溃疡。胃液中能消化蛋白质作用的是胃蛋白酶,而胃蛋白酶仅在一定的酸度中才能被激活。pH>5.4时,它处于不活化状态;在pH为1.5~2.5时,才是胃蛋白酶分解蛋白质的极好环境。定义:胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全粘膜缺损,称为胃十二指肠溃疡。因溃疡的形成与胃酸—蛋白酶的消化作用有关,也称为消化性溃疡(pepticulcer).A胃溃疡:胃小弯多见,胃角最多见,胃大弯胃底少见B十二指肠溃疡:多发生于球部C胃溃疡缺损深度胃溃疡胃镜检查可明确溃疡及分期。胃镜下溃疡分期。急性期(A期)溃疡初起阶段,溃疡边缘有明显的炎症、水肿,组织修复未开始。愈合期(H期),此期溃疡缩小,炎症消退皱襞集中,已明显可见。瘢痕期(S期)此期溃疡已完全消失愈合,修复已完成。胃溃疡胃溃疡位于胃和十二指肠交界处的近侧2厘米范围内,多见于50岁-60岁男性,疼痛缺乏典型周期性和节律性,对抗酸药反应差,易出现并发症。幽门管溃疡约占DU5%,位于十二指肠球形皱璧及其下部位溃疡,它具有球部溃疡症状,但疼痛更剧,可向右肩放射,更易出现出血、穿孔,由于部位较下,器械检查更易漏诊。球后溃疡胃溃疡直径在3厘米以上,十二指溃疡在2厘米以上。巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别,巨大溃疡易发生出血、穿孔、变形、狭窄。巨大溃疡同时发生于小弯两侧,前后壁溃疡,常见胃窦及十二指肠球部。对吻性溃疡胃线形溃疡占5.5%,好发体小弯,角切迹,十二指肠线形溃疡多在小弯侧,隆起的嵴上。线型溃疡010203040506复合型溃疡指同时发生于胃和十二指畅的溃疡,约占溃疡的5%-7%,多见于男性,病史长,幽门梗阻和出血发生率较高,而恶变较少。多发性溃疡指胃/十二指肠同时有2个以上的溃疡。巨大溃疡溃疡直径在3厘米以上,十二指溃疡在2厘米以上。巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别,巨大溃疡易发生出血、穿孔、变形、狭窄。1无症状性溃疡2约15%-35%消化性溃疡患者可无任何症状,当发生出血、穿孔并发症时发现,以老年人多见。3老年性消化性溃疡4约占溃疡的6.7%,老年人消化性溃疡症状不典型,体征不明显,局部症状轻,全身反应重,疼痛较轻或无疼痛,而食欲不振,恶心呕吐,体重减轻、贫血症状突出,巨大溃疡多,并发症较重,大出血、穿孔发生率高,应与胃癌鉴别。胃角部溃疡男,48岁。上腹痛。幽门可见,类圆形,呈开放状态,粘膜充血水肿,可见大小约1.0cm×1.2cm溃疡,溃疡表面覆盖黄白色坏死苔,周边充血水肿,色泽红。幽门管侧可见数个片状表浅糜烂溃疡,覆盖白苔,伴有充血水。难治性多发性胃溃疡十二指肠球腔,可见多发性浅表糜烂,点、片状白苔若霜斑样,伴充血、水肿,绒毛模糊不清。男,49岁。贲门部可见一大小约0.4cm×1.2cm三角形溃疡,内附白苔。01病理和发病机制:02幽门螺旋杆菌感染03胃酸分泌过多04非甾体类抗炎药与粘膜屏障损害05其他致病因素幽门螺旋杆菌感染
胃溃疡HP感染率近80%,十二指肠溃疡HP感染率95%以上,HP在健康人群感染率小于30%。根除HP可促进溃疡愈合及预防复发单用根除HP可促进溃疡愈合,而加用抑酸药可缩短愈合时间,根除HP可使溃疡年复发率50%-80%降至5%-10%,并降低其出血发生率。1982年澳大利亚学者Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜活检标本中发现有一种弯曲样微生物,与病理科医生Marshall合作,采用弯曲菌培养基培养48h,未见细菌生长,直到第35块标本,正值复活节,培养5天后,才进行检查,结果发现大量弯曲菌样细菌生长,并于1983年在《Lancet》杂志上报道。HP属G-微需氧细菌,呈螺旋状S形,有4条鞭毛,HP含有丰富的尿素酶,HP生长缓慢,需培养3-5天以上可生成菌落。分为:I型高毒力株,含有细胞毒素相关性基因A(CytotoxinassociatedgeneA,CagA),表达CagA蛋白和空泡毒素(VacuolatingCytotoxinA,VacA)蛋白;II型即低毒力株,含VacA基因,但不表达CagA蛋白和VacA蛋白。幽门螺杆菌
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