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郑州大学第二附属医院宗慧敏指心肌遭受急性损害或心脏负荷突然增加,使心排血量急剧下降,甚至丧失排血功能,导致组织灌注不足和淤血的综合征。以急性左心衰最常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,抢救是否及时合理与预后密切相关常见诱因01感染:呼吸道感染最常见;心律失常:如心房颤动;生理或心理压力过大:劳累过度、情绪激动;妊娠与分娩;血容量增加:如输液过快过多;其他:治疗不当、合并甲亢或贫血。02健康史呼吸困难:劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸咳嗽、咳痰、咯血疲倦、乏力、头晕、心悸少尿及肾功能损害症状肺部湿性啰音心脏增大、舒张期奔马律左心衰竭身体状况端坐呼吸消化道症状:厌食、恶心、呕吐呼吸困难水肿颈静脉怒张、肝颈静脉返流征阳性肝大、肝功能损害、黄疸、腹水心脏体征:右心室扩大右心衰竭身体状况肝颈静脉怒张肝肿大全心衰竭同时具有左、右心衰竭的表现,或以某一侧心力衰竭表现为主。当左心衰竭继发右心衰竭时,由于右心排血量减少,可使左心衰竭的肺瘀血减轻,症状改善。扩张型心肌病合并全心衰竭时,肺瘀血常不明显,这时左心衰竭主要表现为心排血量减少的症状和体征。心功能分级美国纽约心脏病协会(NYHA)1928:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级Ⅰ级体力活动不受限,日常活动不引起过度的乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等。即心功能代偿期。Ⅱ级体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动即可引起上述症状。亦称Ⅰ度或轻度心衰。Ⅲ级体力活动明显受限,休息时无症状,低于日常的活动即可引起上述症状。亦称Ⅱ或中度心衰。Ⅳ级不能从事任何体力活动,休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状,体力活动后加重。亦称Ⅲ度或重度心衰。病因及发病机制030201急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力,如急性心肌炎、广泛性心肌梗塞等。二尖瓣狭窄,尤其伴有心动过速时,心室舒张期缩短,左心房的血液不能充分地流入左心室,左心房瘀血扩张,因而引起肺静脉压升高。严重的心律失常,如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓输液过快或过多,心脏的负荷突然增加,在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高,当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa(36mmHg)时,则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内,发生急性肺水肿严重者左心室排血量急剧下降,同时出现心原性休克急性左心衰竭患者表现为突然剧烈气喘、被迫坐起、冷汗淋漓、唇指紫绀、烦躁不安、恐惧和濒死感觉,可咯出或自鼻、口涌出大量白色或粉红色泡沫样血痰,甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿罗音,晚期双肺对称地满布干、湿罗音或哮鸣音。心脏听诊可有舒张期奔马律,脉搏增快可呈交替脉,心率加快,原心脏杂音常被肺内罗音掩盖而不易听出。发病初期,血压一过性升高,如持续发展。血压继续下降直至心源性休克。如病情过重或抢救失利,可因严重缺氧而昏迷,心排出量急剧下降而休克,导致死亡治疗患者起病急骤、病情严重,故必须迅速、积极抢救,同时尽快寻找原因,以利病因治疗。01体位02吸氧03镇静04利尿05强心药06血管扩张剂07其他协助患者采取坐位或倚靠坐位,双腿下垂(急性心肌梗死、休克患者除外),以减少回心血量,增加肺活量以利呼吸,使痰较易咯出。吸氧
积极纠正缺氧是治疗的首要环节壹鼻导管给氧。可用单侧或双侧鼻导管持续高流量给氧(5~6L/分)。鼻导管插入深度以8~10cm为宜,并要求患者闭口呼吸,否则很难提高肺泡氧分压。若用单侧鼻导管吸氧,一般8~12小时后应换另一侧。贰面罩吸氧。普通面罩给氧气时,吸入氧的浓度与鼻导管法相似。吸氧加压给氧。对神志不清的患者经上述方法给氧后PaO2仍低于6.67kPa(50mmHg)时,应予气管插管或气管切开,兼行间歇正压呼吸(IPPB)或呼吸末正压呼吸(PEEP)。01除泡剂的应用,高流量吸氧时可用乙醇(20%-30%)湿化,降低肺泡及气管内泡沫的表面张力,使泡沫破裂,改善肺通气。由于酒精对肺泡及支气管粘膜有一定刺激性,使用时间不宜过长,宜间断应用。02吸氧首选吗啡5~10mg皮下注射5mg静脉注射,除镇静作用外,亦扩张周围血管,减轻心脏负荷,使呼吸减慢,改善通气功能和降低耗氧量。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者慎用,可选用杜冷丁50~100mg肌肉注射。利尿宜选用速效强效利尿剂,以减少血容量,缓解肺循环的淤血症状。首选速尿40~80mg或利尿酸钠50~100mg溶于5
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