顽固性高血压的联合用药.pptVIP

(3)弥漫性系统硬化*结缔组织病→肾内动脉、小球坏死、硬化→肾衰，血PRA↑，血Aldo↑，表现顽固性高血压。01ACEI：5年有效由18→65%，但总体预后不佳02原发性高血压诊断顽固性高血压必须排除的因素

医患关系顺应性差，占70%。

医生：药物剂量不足，使用不合理，随访不及时

病人：不遵医嘱；出现不良反应，不及时就医，

文化程度低。

其次考虑影响原高顽固性的因素并对因处理。PARTONE五、造成原发性高血压中顽固性高血压的因素及处理对策1.肥胖：全球性疾病

心脑血管事件↑

肾病变←高血压→瘦素↑高胰岛素血症糖耐量异常血脂异常

肥胖性肾小球

硬化，巨大肾

小球，尿Alb↑NE↑，交感激活

腹型肥胖(BMI25-30)

●高血压伴胰岛素抵抗者集中了如此多的心血管因素互相连锁的根本基础是肥胖。近来的研究对肾脏结构的变化在肥胖相关高血压的发生发展中具有重要意义有所了解。01脂肪组织已被认为是一个内分泌器官，不仅分泌瘦素，还是许多其它血管活性物质，包括ATⅡ、NO、PG及游离脂肪酸的来源，并能分泌与RI有关的物质。02肥胖、IR、BP之间关系复杂。03肥胖者对降压药物抵抗机理01BMI27，88%有IR，部分HI。02Na潴留→周围血管收缩。由于03BP↑及IR→肌肉毛细血管床↓。造成降压反应差。04HI→交感激活→药效↓。05减肥机理：可能①↑碳水化合物在胃肠道分解；②↓吸收，厌食。减肥重要性：早期增加运动，节食减肥。体重↓1Kg→BP↓1mmHg。↓10Kg，75%BP→。治胖减压的重要性：●治胖减压的重要性：

减重10%可使血压明显↓，作用甚至比服用降压药物更加显著。

(1)一组(n=27)BMI30的高血压病人，7个月内体重

↓6.7Kg，血压155/101→134/77mmHg，其中17例随

访3年，体重保持不变，血压仍在正常范围。未减肥

对照组由153/98→158/111mmHg。

(2)饮食干预停降压药的一组病人，每年↓4.5Kg，

60%不服降压药物，即可使血压→。与限盐无关，

因此肥胖者减肥的重要性限盐。×β-block：↑体重；糖耐量↓及IR↑→DM↑，不适用于无并发症的肥胖病人。03√对交感激活型：①α+β阻滞剂；②非双氢吡啶04类：地尔硫卓，SR-异搏定。05√ACEI、ARB、α1受体阻滞剂、非双氢吡啶类06CCB、长效CCB。0102降压药物选择小剂量噻嗪类利尿剂：天。吲哒帕胺(1.5-2.5mg/d)。A二甲双胍：一组非DM，↓40/24mmHg；DM者也明显↓。常食欲↓→减重。B减肥药：一项荟萃分析结果，奥利司他(赛尼可)，服用1年，体重↓5%，△sbp/dbp=7.1/5.4mmHg。与其它很多单种抗高血压药物治疗的降压幅度相当。C30%的高血压病人合并“阻塞型”OSA，至少50%OSA是高血压的独立危险因素。机理：与持续性夜间缺氧有关，夜间呼吸反复暂停→低氧，高碳酸血症→CA↑，F↑→BP↑↑(浅睡，不易进入快速动眼相，所以交感↑，“非勺形”)。2.呼吸睡眠暂停综合征(OSA)症状：高血压肥胖，打鼾(有呼吸停顿)，过度嗜睡。诊断：呼吸睡眠监测，发现呼吸睡眠暂停-低通氧指数可下降26%。夜间血压明显升高，高于日间。预后：易发生脑血管病中风猝死，是预测中风的独立危险指标；易发生痴呆。030201OSA的治疗：

非药物治疗：减重10%可改善呼吸暂停状况及低通氧指数，尤其轻中度者有效。停用任何中枢抑制剂，安眠药，戒酒。必要时可用夜间正压通气机。ACEI(如：西拉普利、洛汀新)：↓快速动眼相01血压，↓呼吸暂停次数。02α+β(如：阿洛罗尔)：↓夜间血压及改善呼吸暂停。03β-block：→，但可增加体重，2型糖尿病发生危险性增加。不适用于无并发症的肥胖高血压病人。04噻嗪类利尿剂、双氢吡啶类CCB：无显效。05(2)药物治疗：中枢抑制剂：如降压“0”号、可乐啶等，不用。减肥药：①奥利司他(赛尼可)，1年后体重下降5%，△sbp/dbp=7.1/5.4mmHg。②西布曲明(曲美)：体重下降，但血压轻度升高，心率轻度加快。降糖药：二甲双胍(25mgtid)，抑制食欲而减肥，提高周围组织对糖的利用率，改善有的是敏感性，防止肥胖者发生糖尿病。高钠饮食药物选择：

低钠饮食(20mEq/天)×1周，在原降压药物基础上血压控制良好。

排钾+保钾利尿剂。

有DM