急性胰腺炎的药物治疗.pptxVIP

急性胰腺炎

Acutepancreatitis，AP

病例分析PE：T37.5，P1055次/分，R22次/分，BP85/60mmHg神清，全身皮肤巩膜无黄染，腹部膨隆，全腹压痛、反跳痛、肌紧张，以中上腹明显，移动性浊音(±),血常规：WBC19*109/lL。血Amy：6100U/lL，尿Amy：11000U/lL。男，40岁，7小时前发生剧烈的上腹胀痛且向背部放射，并伴数次恶心呕吐，呕吐后疼痛无缓解，入急诊科收入院治疗，追问病史，8小时前曽有暴饮暴食，平常喜欢饮酒,既往体健，无DM及HT等病史。血钙1.8mmol/L,血糖12.2mmol/L请问该疾病的诊断及诊断依据，尚需做哪些检查及治疗原则？

概述Acutepancreatitis，AP胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性化学性炎症，可使胰腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产生全身性炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器病理生理紊乱。

[病因和发病机理]

胆道疾病（30%?75%）

胆道感染

胆石症（胆道微结石）

胆道蛔虫

共同通道假说

壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛；通过胆胰间淋巴管交通支扩散；Oddi括约肌松弛；

胆管结石压迫－－胰液排泄不畅LOGO胆管下端结石压迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅LerchMetal.Gastroenterology1993

二、胰管阻塞胰液分泌?——胰管内压?——胰腺泡破裂—胰液、消化酶渗入间质——急性胰腺炎。

胰腺分离：主胰管和副胰管分流、引流不畅可引起急性胰腺炎。

大量饮酒和暴饮暴食(30%)

胰腺外分泌?，Oddi括约肌痉挛；

胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；

食糜——乳头水肿，Oddi括约肌痉挛；

胰液大量分泌；

03感染四、其他04药物05原因不明02内分泌和代谢障碍01手术和创伤

保护因素

损害因素胰腺血液循环充沛血液循环过度紊乱酶原颗粒与胞质隔离，

合成无活性的酶原

胰液排泄?胰腺消化酶?胰腺分泌?胰管内含有胰蛋白酶抑制物质胰蛋白酶抑制物质?病理生理

几种主要胰酶对胰腺的病理作用酶生化作用病理作用脂肪酶分解甘油三酯脂肪坏死、液化激肽释放酶、胰舒血管素缓激肽、胰激肽胰血管舒张、通透性↑磷脂酶A溶血卵磷脂、脑磷脂胰实质及脂肪坏死、溶血弹性蛋白酶溶解血管弹力纤维出血、血栓形成

胰酶被激活进入胰腺间质；01引起胰腺水肿、炎症；02胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。03AP发生的三步曲：

瀑布学说胰蛋白酶原————胰蛋白酶磷激弹脂肽性酶释蛋A放白酶酶肠激酶

急性胰腺炎发病机理胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶多种致病因素胰蛋白酶磷脂酶A2弹性蛋白酶激肽释放酶激活激活激活细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死血管壁弹力纤维溶解胰血管破裂出血与坏死激肽原转为激肽和缓激肽血管扩张通透性增加血液循环淋巴循环免疫功能细胞激发TNFIL’sNOPAF全身脏器损害

炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、

前列腺素、白细胞三烯、肿瘤

坏死因子微循环紊乱：NO、TXA2感染：结肠细菌易位第二次打击二、其他机制

镜下：间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管变化

不明显。03特点：充血水肿04病理水肿型（间质型）edematous[idem?t?s]01大体：胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。02

出血坏死型01大体：胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或黄白色坏死斑块。02镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润。03特点：坏死出血04

腹痛（95%）abdominalpain：主要表现首发症状01持续性腹痛，可向腰背部放射，阵发性加剧；033?5天。05饮酒或饱餐后发生，平卧位加重，弯腰抱膝位减轻02中上腹或全腹；04症状临床表现clinicalmanifestation

因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致2、腹胀abdominaldistention01特点：呕吐胃内容物、胆汁呕吐后腹痛无缓解呕吐的程度与疾病的严重度一致。麻痹性肠梗阻3、恶心、呕吐na