儿童流感诊疗及预防指南（2024版）图文解读.pptx

儿童流感诊疗及预防指南

(2024版)

;

1病原学及发病机制

2流行病学

3临床表现

4辅助检查

5诊断及鉴别诊断6治疗

7预防;

摘要

流感是儿童重要的呼吸道感染，且易导致重症病例的发生，严重威胁儿童健康。为了进一步指导和规范我国儿童流感的诊治及防控，特组织相关领域专家成立指南制定小组，遵循临床实践指南构建方法学，从临床实践角度提出流感流行特点、临床特征、诊断、治疗、预防等方面的临床问题，

通过问题构建、证据检索评价及推荐意见讨论，

最终制订《儿童流感诊疗及预防指南(2024医

生版)》,以提高我国儿童流感的诊疗水平，

落实有效的防控。;

1.1流感病毒(influenzavirus,IFV)病原学

流感是由IFV感染引起的急性呼吸道疾病。IFV属于正黏病毒科，具有负义单链、分节段的RNA基因组。IFV根据其核蛋白和基质蛋白的抗原性不同，分为甲型(influenzaAvirus,IFA)、

乙型(influenzaBvirus,IFB)、丙型

(influenzaCvirus,IFC)和丁型

(influenzaDvirus,IFD)[2]。IFA是最为常见且致病性最强的IFV。根据血凝素

(hemagglutinin,HA)和神经氨酸酶

(neuraminidase,NA)抗原性差异，IFA可以分为不同的亚型。;

1.2发病机制

IFV通过呼吸道传播，其靶细胞主要为呼吸道黏膜上皮细胞[2]。IFV首先通过病毒表面的HA蛋白与宿主上、下呼吸道或肺泡上皮细胞的唾液酸结合，然后病毒体进入宿主细胞内质网系统，与内质网解离后释放vRNP复合体，通过细胞质运输到宿主细胞核。病毒RNA利用宿主细胞的翻译系统合成IFV的蛋白和RNA,在宿主细胞质中组装成新的病毒体，通过出芽、剪切、释放等过程，形成新的具有感染能力的病毒毒粒[8]。某些能感染人类的高致病性甲型禽流感病毒，如H7亚型，可感染人的眼部，发生结膜炎[9]。IFV也可以感染其他细胞，包括某些免疫细胞，但感染人类的IFV只能在呼吸道上皮细胞中分离产生新的感染性病毒子代[10]。;

病毒感染后约48h达到复制高峰，之后缓慢下降，大多感染6~8d后几乎没有病毒排出[11]。

轻症流感通常只影响上呼吸道，而重症流感与病毒感染下呼吸道有关，也可致肺外脏器损害。IFV通过多种机制导致上皮细胞死亡，并引发免疫反应，包括释放细胞因子和趋化因子，吸引炎症细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞，并激活邻近的内皮细胞，产生更多的炎性细胞因子，如白细胞介素

(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor,TNF-α)和趋化因子配体(chemokinecytokinesligand,CCL)-2,引起进一步的免疫细胞浸润，破坏上皮-内皮屏障。

重症流感的发病机制不仅与IFV的直接细胞毒性效应有关，而且与宿主的过度炎症反应有关

[13]。过量产生的促炎细胞因子导致炎症反应过度，其中起关键作用的是干扰素(interferon,

IFN)-γ、IL-10、双调蛋白(amphiregulin,AREG)和IL-5[14],导致细胞因子风暴，引起急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)等严重情况，甚至死亡。病理特点包括毛细血管血栓形成、肺泡壁局灶性坏死和充血、炎性浸润、透明膜形成和肺水肿[11]。8例

在2009年甲型H1N1流行期间死亡患者的病理报告中，均发现有肺广泛微血栓形成及骨髓吞噬血细

胞现象，提示在重症流感患者中需要警惕噬血细胞综合征的发生;

儿童重症流感可能与以下机制有关：婴幼儿免疫系统发育不成熟，婴儿和儿童鼻部的炎症细胞

因子水平显著高于成人，机体免疫功能异常，如过度活化的Toll样受体3(Toll-likereceptor3,

TLR3)或肺巨噬细胞功能异常等，可导致过度的炎症反应，合并细菌感染和宿主细胞能量代谢衰竭[16]。研究发现，信号传导转录激活因子1(signaltransducerandactivatoroftranscription1,STAT1)通过抑制辅助性T细胞17(Thelpercell17,Th17)介导的免疫反应，在流感合并耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantstaphylococcusaureus,MRSA)感染中起关键作用

[17]。儿童流感相关脑病，特别是急性坏死性脑病(acutenecrotizin