生产环境与健康.ppt

********************************(五)处理原则1.清除毒物2.解毒治疗(1)乙酰胆碱拮抗剂(2)复能剂3.对症治疗第94页,共120页，星期六，2024年，5月四、农药中毒的预防(一)组织、技术措施1.加强农药登记及商标管理、加大农药监督力度。2.改革生产工艺3.农药运输应有专人负责运送和看管，不得与粮食及其他用品等混合装载，对运输中可能受污染的地面、运输工具等，要用1%碱水或5%石灰乳冲洗。4.供销部门应确定专人保管和收发农药，禁止农药与粮食、饲料等混放。农药空瓶、空箱等容器应用碱水彻底消毒，不可改作其它用途。5.普及农药中毒防范知识，严格按规定合理使用农药第95页,共120页，星期六，2024年，5月(二)遵守农药安全操作规程1.加强农药安全操作培训，提高接触农药人员自我防护意识。2.配药、拌种等应有专用容器和工具，容器和工具使用后应在指定地点清洗，防止污染环境，正确掌握配药浓度和施用时间。3.杜绝自行混配农药。4.按照安全操作规程，科学地喷洒农药。5.加强个人防护。6.施药人员每天喷药不得超过6h，连续喷药3d～5d，应休息1d。第96页,共120页，星期六，2024年，5月(三)医疗预防措施1.接触农药人员上岗前应接受安全培训和健康检查。2.开展定期健康检查。3.医务人员应深入生产和施药现场开展卫生宣传教育。（孙鲜策）第97页,共120页，星期六，2024年，5月七、矽肺（silicosis）

第98页,共120页，星期六，2024年，5月矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离SiO2含量较高的的粉尘达一定量后引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

速发性矽肺（acutesilicosis)---持续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经1－2年即可发病

晚发性矽肺（dylayedsilicosis）---在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，约干年后发生矽肺第99页,共120页，星期六，2024年，5月（一）主要接触作业及发病情况

1.接触作业

1）矿山的开采

2）隧道工程

3）含石英矿的使用加工等

4）机械制造业

2.矽肺的发病情况矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种第100页,共120页，星期六，2024年，5月（二）矽肺的发病机理

矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的发病机理主要分为三个阶段机械刺激阶段：肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬尘粒尘细胞第101页,共120页，星期六，2024年，5月石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键,造成细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂,尘细胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等多种介质，刺激成纤维细胞增生→胶原纤维化化学毒性阶段:第102页,共120页，星期六，2024年，5月免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其释放的IL－1可激活T细胞增生，成为自体抗原，诱发B细胞、浆细胞等增生→抗体。抗原抗体复合物沉着在胶原纤维网架上→透明性变。第103页,共120页，星期六，2024年，5月第104页,共120页，星期六，2024年，5月

1.基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节

形成

2.结节形成的基础：尘细胞在肺间质的堆积

3.显微镜下观察：圆形或卵圆形、类似洋葱头样

排例，结节外周和纤维束之间

可见粉尘颗粒,尘细胞（三）病理改变:第105页,共120页，星期六，2024年，5月肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生第106页,共120页，星期六，2024年，5月肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄第107页,共120页，星期六，2024年，5月肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及少量多核巨细胞（矽结核结节）第108页,共120页，星期六，2024年，5月成排的典型结节（抛光工16年）第109页,共120页，星期六，2024年，5月第110页,共120页，星期六，2024年，5月