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必威体育精装版：神经源性休克

神经源性休克是指由千动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起

血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少的休克。以下是关千

它的详细介绍：

病因

严重创伤、剧烈疼痛：例如严重的骨折、大面积烧伤、严重的外科手术等

带来的剧痛，可使血管运动中枢受到抑制，导致周围血管扩张，引发神经

源性休克。像车祸导致身体多处严重骨折的患者，就有可能因剧烈疼痛刺

激而出现这种情况。

高度精神紧张：比如一些人突然遭遇极度惊吓的场景，像近距离目睹严重

灾难事故等，精神上的高度紧张会使得神经调节出现异常，影响血管的正

常收缩功能，进而引发休克。

脊髓损伤或麻醉：当脊髓受到严重损伤，尤其是高位脊髓损伤时，交感神

经传出通路被阻断，血管失去交感神经的支配而扩张，造成血压下降等休

克表现。另外，在进行某些椎管内麻醉时，如果麻醉平面过高，也可能阻

滞交感神经，引起类似的血管扩张和休克状况。

病理生理机制

正常情况下，交感神经对血管有调节作用，能使血管维持一定的张力，保

证正常的血压和血液循环。但在神经源性休克时，上述病因导致交感神经

的功能受到抑制，使得全身的小血管尤其是容星血管（如静脉）扩张，大

矗血液淤积在扩张的血管内，造成回心血盘急剧减少。

回心血量减少后，心脏输出的血量也相应减少，不能满足机体重要脏器（如

脑、心、肾等）的灌注需求，从而出现一系列休克症状。

临床表现

低血压：血压会出现明显下降，通常收缩压低千90mmHg,或者原有高

血压的患者，血压较基础血压下降幅度超过30%。

心率减慢：和其他类型的休克（如感染性休克早期常表现为心率加快）不

同，神经源性休克时往往会出现心率减慢，这是因为支配心脏的交感神经

受到抑制等原因所致。不过如果同时合并有其他因素影响，心率也可能出

现复杂变化。

面色苍白、四肢湿冷：由千有效循环血量不足，外周血管灌注减少，患者

会呈现面色苍白，触摸四肢皮肤感觉湿冷，反映了机体处千休克的缺血缺

氧状态。

意识障碍：病情严重时，可出现意识模糊、昏迷等情况，这是因为大脑得

不到充足的血液供应，导致脑细胞功能受损。

诊断

病史及症状体征判断：医生会详细询问患者是否有上述提到的相关病因，

如创伤、疼痛、脊髓损伤等情况，再结合出现的低血压、心率变化、意识

改变等典型的临床表现来初步考虑神经源性休克。

辅助检查：常进行血压监测，观察血压的动态变化；通过心电图检查了解

心脏的电活动情况，排除心脏本身原发性的病变导致的类似症状；还会进

行血常规、血生化等检查，评估患者的整体内环境以及是否存在其他合并

的异常情况。

治疗

去除病因：如果是因为剧烈疼痛引起，要尽快采取有效的镇痛措施，像给

予合适的镇痛药等；若是脊髓损伤等原因，要对损伤进行相应的处理和后

续治疗。

补充血容量：快速建立静脉通道，输注晶体液（如生理盐水、平衡盐溶液

等）、胶体液（如泾乙基淀粉等），以补充减少的有效循环血量，改善组织

灌注。

应用血管活性药物：常用的如多巴胺等药物，能够收缩血管，提升血压，

改善重要脏器的血液灌注，维持机体基本的生理功能。

其他支持治疗：包括保持呼吸道通畅，给予吸氧，必要时进行气管插管、

机械通气等，保证机体的氧供；同时要对患者进行保暖、密切监测生命体

征等综合处理措施。

总之，神经源性休克需要及时准确地诊断和积极有效的治疗，以降低患者

的死亡率和并发症发生率，促进患者的康复。