心肌缺血心电图.pptVIP

**心肌缺血（myocardialischemia）：心内膜下缺血：T波高大，与QRS主波方向一致。缺血(ischemia)型心电图改变：心外膜下缺血：T波倒置，如倒置T波深尖、对称称冠状T波。2020/12/13*第一页，共30页。损伤(injury)型心电图改变：心内膜下损伤：相应导联ST段压低，对侧导联相反改变。心外膜下损伤：相应导联ST段抬高，对侧导联相反改变。2020/12/13*第二页，共30页。典型心绞痛发作时：缺血部位导联ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV和/或T波倒置。2020/12/13*第三页，共30页。慢性冠状动脉供血不足：持续且恒定的ST段水平型或下斜型下移≥0.05mV；T波低平、负正双向或倒置。2020/12/13*第四页，共30页。变异型心绞痛：暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。2020/12/13*第五页，共30页。心肌梗塞（myocardialinfarction):心肌梗塞的基本图形及机制心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞的定位诊断心肌梗塞的不典型图形改变心肌梗塞的鉴别诊断2020/12/13*第六页，共30页。心肌梗塞的基本图形及机制：1．缺血型改变:机制：心肌缺血使复极时间延长，T波向量背离缺血区。表现：T波高而直立（心内膜缺血或对侧缺血）T波对称性倒置或冠状T波（心外膜缺血）QT间期延长2．损伤型改变：机制：损伤电流学说—损伤心肌极化不足基线降低，ST段相对抬高；除极受阻学说—损伤心肌不除极仍为正电位，ST段抬高。表现：ST段弓背向上抬高，可形成单向曲线（mono-phasiccurve）。3．坏死型改变：机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。表现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。2020/12/13*第七页，共30页。心肌梗塞的演变及分期：1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。3.近期（亚急性期）：梗塞后数周至数月。表现：ST基本恢复至基线；倒置T由深变浅；Q持续存在。4.陈旧期（愈合期）：梗塞3～6个月或更久。表现：ＳＴ段和Ｔ波恢复正常或Ｔ波持续倒置、低平；异常Ｑ波终生存在或明显减小甚至消失。2020/12/13*第八页，共30页。心肌梗塞的定位诊断：

根据异常Q波或QS波出现的导联确定心肌梗塞的部位：前间壁梗塞：V1～Ｖ３；前壁梗塞：V3、V4（V5）；广泛前壁梗塞：V1～V5（V6）；侧壁梗塞：Ⅰ、aVL、V5、V6；高侧壁梗塞：Ⅰ、aVL、V5～7高1～2肋间处可能有改变；（Ⅱ、Ⅲ、aVF为反面改变）2020/12/13*第九页，共30页。下壁梗塞：Ⅱ、Ⅲ、aVF；（Ⅰ、aVL为反面改变）2020/12/13*第十页，共30页。心律失常（arrhythmias）心律失常的概念心律失常的心肌电生理心律失常的分类窦性心律及窦性心律失常期前收缩异位性心动过速扑动与颤动传导异常逸搏与逸搏心律2020/12/13*第十一页，共30页。?心律失常的概念：正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的起源异常或/和传导异常，称为心律失常。在临床上心律失常多引起心跳的频率异常或/和节律异常，但亦可仅有心电图表现如ⅠoA-VB、束支阻滞等。2020/12/13*第十二页，共30页。窦性心律（sinusrhythm）：1.规律出现的窦性P波（PⅠ、Ⅱ、aVF、V4-6直立；PaVR倒置）2.频率60~100次/分。3.P-R间期≥0.12s。4.同导联P-P间期差≤0.12s。2020/12/13*第十三页，共30页。窦性心律失常：1.窦性心动过速(sinustachy