外科病人的体液失调及液体治疗进展何葵.pptVIP

过度换气；辅助呼吸过度；CNS病损导致呼吸过快。六、呼吸性碱中毒病因：肺换气量过大，CO2呼出过多，H2CO3↓，pH↑。㈡临床表现：自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使Hb与O2的亲合力升高，氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组织缺氧，可出现昏迷。1根据过度换气病史，结合血气分析：pH↑，pCO2↓，CO2CP↓。2治疗：5有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。4减少CO2排出，采用纸袋面罩，回吸呼出的CO2。⒊吸入含有5%CO2的氧气。3积极治疗原发病，解除过度换气。㈢诊断：第四节??临床处理的基本原则根据临床资料（病史、体格检查、记录出入量和实验室检查）进行综合分析判断。1有无水、电解质代谢紊乱？2全身体液量是过少还是过多？3体液渗透压有无改变（是高渗还是低渗）？4有无酸碱平衡失调？是否有钾、钙、镁、磷等离子代谢紊乱？逐一分析下列问题：积极治疗原发病，按实际情况补液。01尽快补足有效循环血容量。02迅速恢复体液的正常渗透压。03及时纠正酸碱平衡失调。04注意电解质平衡，补钾及保证热量供给。05严密观察病情，随时调整治疗方案，减少并发症。06补液的一般原则：01酸碱平衡紊乱

低钾血症导致碱中毒。02诊断：根据病史，临床表现，血清K+浓度，ECG：早期T波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段降低，Q-T间期延长并出现U波。⒊治疗：

积极治疗原发病口服补K+最安全，常用10%KCl或枸椽酸钾10ml，3/日，不能口服及缺K+严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一般3g/日，以5%GS500ml加入10%KCl10~15ml，滴速80滴/分。A尿量应30ml/h，补K+才安全。B禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。C浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速80滴/分。DK+进入细胞内速度较慢，补K+常需数日才能纠正细胞内缺K+，勿操之过急。E补K+过程中应勤查血清K+浓度及ECG。F同时纠正其他电解质及酸碱平衡失调。补钾注意事项：㈡高钾血症：

血清K+5.5mmol/L⒈病因：细胞内K+释出；01K+排出减少；02静脉补K+过多。03⒉临床表现及诊断：

多见于急性肾衰竭患者口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛，神志漠糊，血K+7mmol/L时，出现软瘫，呼吸困难。早期血压升高，后期下降，心率缓慢，心律失常，传导阻滞，严重者舒张期停搏。ECG：T波高尖，Q-T及P-R间期延长，P波消失，QRS波增宽，房室传导阻滞。诊断：

根据病史，临床表现，ECG及血清K+浓度⒊治疗：原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血K+浓度，处理原发病及恢复肾功能。措施：⑴处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20mliv，Ca++对K+有拮抗，并能减轻K+对心肌的毒性作用。降低血K+浓度01A，5%NaHCO3200mlVD。B，20%GS500ml+普通胰岛素24IUVD2/日。对肾功能衰竭及血K+6.5mmol/L者，应行血液透析。02低镁血症：血清镁0.70mmol/L。病因：长期胃肠引流、肠瘘、禁食、应用利尿剂等。临床表现：精神紧张，烦躁不安，手足抽搐，腱反射亢进，心动过速，化验血清镁0.70mmol/L。治疗：硫酸镁1~2g加入液体中静滴1/日。02010304三、镁的异常：㈡高镁血症：血清Mg++1.20mmol/L⒈病因：急性肾功能不全，摄入硫酸镁过多等。⒉临床表现：主要是神经系统受抑制，疲乏，嗜睡，腱反射消失，软瘫，血压下降，甚至心搏骤停。ECG：T波升高，P-R间期延长，QRS增宽，与高钾血症相似。⒊治疗：首先治疗原发病，改善肾功能，停止给镁制剂10%葡萄糖酸钙10~20mliv以对抗Mg++过多对心肌及神经系统的抑制作用。四、钙的异常低钙血症：血清Ca++2.25mmol/L病因：外科常见病因为双侧甲状腺次全切除术后，甲状旁腺误切或缺血所致。坏死性胰腺炎使脂肪坏死皂化。大量输血，血液保存时必需去除Ca++。碱中毒或纠正酸中毒后，血清游离Ca++降低。横纹肌激惹性∝临床表现：易激动，手足抽搐，肌痉挛和强直，腱反射亢进，Chvosteks征(+),Trousseau征(+)。治疗：处理原发病，10%葡萄糖酸钙10~20mliv，AT-101.25mg口服1/日。Na+×K+×OH- Ca++×Mg++×H+010302㈡高钙血症：血清Ca++2.7