风湿病的病理学知识.pptVIP

基本病变1.变质渗出期（1个月）结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死淋巴细胞为主的炎性细胞浸润大致分三分期：粘液样变性累及全身结缔组织的炎性病变纤维素样坏死2.增生期或肉芽肿期（2-3月）：部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织。心外膜、关节、血管等处少见。01特征性病变：形成典型的风湿性肉芽肿→风湿小体。（Aschoff小体）诊断意义）02镜下观特点：03风湿小体的组成：纤维素样坏死物＋风湿细胞＋淋巴、浆细胞＋纤维母细胞04◆外周：少量淋巴、浆细胞及纤维母细胞◆中心：纤维素样坏死◆周围：风湿细胞（Aschoffcell)特征性细胞，有诊断意义。风湿细胞形态：体积大、圆形或多边形、包浆丰富略呈嗜碱性，单核或双核，核膜清楚，染色质凝集在中央。横断面：枭眼细胞纵断面：毛虫细胞风湿性心肌炎的风湿小体风湿性心肌炎的风湿小体(高倍）风湿细胞来源：心脏组织细胞（巨噬细胞）来源（有吞噬功能）整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成纤维化期或愈合期（2-3月）：纤维蛋白样坏死吸收风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞＋胶原纤维→玻璃样变梭形小瘢痕各器官的病变风湿性心脏病：风湿病变累及心内膜心肌风湿性心内膜炎心外膜三层累及风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎添加标题风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）：添加标题心瓣膜：以二尖瓣最常见，其次二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣，肺动脉瓣极少累及添加标题好发部位：主要侵犯心瓣膜病变：肉眼观：瓣膜闭锁缘，串珠状排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落镜下观：表面是白色血栓，粘膜下见炎性水肿，炎细胞浸润，风湿细胞成栅栏状排列，风湿小体不明现。结局：赘生物反复机化→瓣膜增厚、变硬、变形，粘连；腱索增粗缩短→瓣膜环狭窄或瓣膜关闭不全即心瓣膜病。正常开放时面积约5cm2，狭窄时1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。第三节风湿病概述风湿病—一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的，发生在全身结缔组织及血管的变态反应性炎症。好发部位：全身结缔组织：最常见心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管；心脏病变最严重。临床特点：年龄：5-15岁：6—9岁为发病高峰地区：西部四川最高；南方广东最低季节：冬春二季（寒冷、潮湿、病毒感染诱发）临床表现特征：心脏炎关节炎皮肤环形红斑皮下结节小舞蹈症发热抗O↑血沉增快白细胞增多共性：注：具备其中一种均可（choreaminor）当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症皮肤环形红斑：

多见于躯干、四肢，皮肤。1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常皮下结节部位：多见于四肢大关节附近伸侧，无痛，风湿活动停止可消退。病因及发病机理与A组乙型溶血性链球菌感染有关发病前2—3周出现咽喉炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染。③抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。与复发。多发于链球菌感染盛行的冬春季。致病因素：根据：变态反应性疾病①并非发生于溶血性链球菌感染的当时，而是在2—3周以后，相当于抗体形成的时间。④病变性质非化脓性炎症，而是纤维蛋白样坏死（变态反应性疾病的特征性病变）。注：完整的说法是：风湿病是溶血性链球菌感染引起的变态反应性炎症根据：抗“O”增高风湿病灶中未发现溶血性链球菌。发病机制：抗原抗体交叉反应学说：链球菌胞壁C抗原（糖蛋白）M抗原（蛋白质）结缔组织糖蛋白心肌、血管平滑肌机体抗体共同抗原性共同抗原性刺激刺激产生