内科学 急性肾损伤学习资料.ppt

;目的要求

;重点与难点;AKI的定义;AKI的临床表现;WhyfromARFtoAKI?;急性肾损伤发病率;;现状;急性肾损伤的病因分类;正常;肾前性AKI;肾脏低灌注的原因;肾后性AKI;急性尿路梗阻;肾性AKI;ATN的病因;外源性毒素种类繁多;;氨基糖甙类抗生素;2、化疗药物;引起肾脏损害常见化疗药物;顺铂与卡铂（CDDP）;3、血管紧张素转换酶抑制（ACEI）;发生率

占药物性AKI22%（国外）

危险因素

双侧肾动脉狭窄

单一肾或移植肾肾动脉狭窄

肾动脉血栓形成

肾内小动脉或微动脉病变

肾灌注不足状态下合并利尿剂或NSAIDs;

4、非甾体类抗炎药(nonsteriodalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)

;发生率

几乎所有NSAIDs均可引起肾损害，约占药物性AKI15.6%

作用机制

与花生四烯酸竞争性结合环氧化酶，抑制前列腺素合成及入球小动脉扩张

;肾损害表现;5、环孢霉素A(CsA);6、造影剂相关肾病;CIN的危险因素;内源性毒素;5.12汶川

大地震;ATN的发病机制;大体：肾肿大、苍白、皮质苍白、髓质暗红

光镜：小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内坏死细胞、管型、渗出物，肾间质水肿

肾毒物：病变主要在近端小管的曲部和直部，

病变均匀，基底膜相对完整。

缺血：皮质区小管影响大，髓袢升段远曲小管，

病变不均，基底膜可断裂，间质水肿、充血、炎症细胞浸润。;间质水肿、管型;红细胞管型、上皮变性坏死、间质水肿;ATN临床表现;;维持期临床表现;维持期临床表现;三、恢复期：

小管细胞再生/修复/恢复

尿量↑，3000-5000ml/d以上，持续1-3w，逐渐恢复。

高钾，Cr、BUN↑，多尿晚期低钾、低钠、失水。

各种并发症仍可存在。

小管功能比小球滤过功能恢复慢，常需数月。

少数肾功能损伤严重，可致永久性损害。;实验室检查;二、尿液检查：

尿比重：1.015

尿渗透压：350mOsm/L；尿/血渗透压比1.1

尿常规：

蛋白+，小分子蛋白为主

肾小管上皮细胞、细胞/颗粒管型

红细胞、白细胞

尿其他指标测定：

尿钠含量高：20～60mmol/L

滤过钠分数：1

肾衰指数：1

;三、影像学检查：

超声、X线（平片/IVP)、CT、放射性核素检查有助于排除尿路梗阻。

CT、MRI、放射性核素检查对发现血管病变有帮助。

;四、肾活检：

无明确肾缺血/肾毒素致病原因的肾性AKI有肾活检指征。

可确定是否急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、急进性肾炎、急性过敏性间质性肾炎等疾病。

;AKI诊断标准;急性肾损伤的分期标准;AKI诊断;诊断思路;鉴别诊断1：排除慢性肾脏病（CKD）基础上的AKI;

;尿液诊断指标;

结石、肿瘤或前列腺肥大等尿路梗阻病史

突然完全无尿或间歇无尿

多有肾绞痛、胁腹或下腹痛

膀胱尿潴留

超声和X线检查：双侧肾盂积水，双侧输尿管上端扩张;肾后性AKI的影像学表现;鉴别诊断4：ATN与其他肾性AKI鉴别

;有助鉴别肾性AKI的临床特点;治疗原则;

二、维持体液平衡：

尤其在少尿期，以“量出为入”原则补液。

显性失液量+非显性失液量-内生水量

每日补液量(ml)＝前一天尿量＋500ml

发热患者酌情增加补液量。

呋塞米的应用？

可能有助于清除体内过多的液体，增加尿量。

但对已发生的、需透析治疗的AKI患者的生存率和肾功能的恢复无效。

;三、饮食和营养治疗：

足够热量：35kcal/kg/d（糖、脂肪为主）

蛋白质：0.8g/kg/d(高分解代谢、营养不良及透析患者1.0--1.2g)

减少钠、钾、氯的摄入量

静脉营养治疗患者：补充必需氨基酸和葡萄糖;

四、高钾血症治疗：

血钾6.5mmol/L，心电图表现为QRS增宽等变化时，应予紧急处理。

;五、纠正代谢性酸中毒：

血浆HCO3ˉ15mmol/L，口服补碱

血浆HCO3ˉ15mmol/L，静脉补碱或透析

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六、感染：

根据细菌培养和药敏尽早使用抗生素（选用无肾毒或低毒型者，按肌酐清除率调整剂量）。