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13人体解剖生理学10-11神经23.突触传递突触传递:兴奋通过突触从一个神经元传递给另一个神经元的过程。动作电位-化学物质-局部的突触后电位13人体解剖生理学10-11神经2突触的传递过程突触前膜轴突末梢的AP突触小泡移动、融合、破裂、递质释放递质与突触后膜受体结合相关通道开放离子内流突触后电位Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位13人体解剖生理学10-11神经2二、突触后电位1.兴奋性突触后电位(EPSP):前膜释放兴奋性递质(如多巴胺、甘氨酸等),引起突触后膜去极化,使其更易发生兴奋(AP)(Na+离子内流)2.抑制性突触后电位(IPSP):前膜释放抑制性递质(如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺)引起突触后膜超极化,使其难发生兴奋(AP)(Cl-内流)13人体解剖生理学10-11神经23.突触整合:一个神经元和周围的许多神经元形成大量的兴奋或者抑制性突触,而且形成突触的部位众多,使得神经元接受到的信息在强度、时间和空间上整合。13人体解剖生理学10-11神经2三、兴奋由神经向肌肉的传递1.神经肌肉之间的突触:神经-肌接头突触前膜囊泡含有乙酰胆碱(Ach)突触间隙突触后膜(终板膜)存在ACh受体13人体解剖生理学10-11神经213人体解剖生理学10-11神经213人体解剖生理学10-11神经213人体解剖生理学10-11神经213人体解剖生理学10-11神经213人体解剖生理学10-11神经21.静息电位:细胞处于静息状态下,细胞膜内外存在的电位差。细胞膜内外的电位差----膜电位实验现象:一、细胞的生物电现象及其产生机制(1)理论上看静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀2.静息电位的产生机制的膜学说主要离子分布:膜内:膜外:(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性K+较大,Cl-、Na+很小,A-几乎不通过[K+]高30倍[A-]高4倍[Na+]高12倍[Cl-]高14倍膜内外RP产生机制的膜学说:[K+]顺浓度差向膜外扩散膜内正电荷↓(带负电)膜外正电荷↑(带正电)膜外为正、膜内为负的极化状态(电场)当扩散动力与电势能梯度阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。∴RP约等于K+的平衡电位13人体解剖生理学10-11神经2Na+通道,K+通道电压门控离子通道:细胞膜上的特异蛋白质构成的对跨膜电位变化极其敏感并可以迅速作出开启和关闭反应。此时离子顺着浓度差流动-----易化扩散。13人体解剖生理学10-11神经2刺激:能引起细胞或组织活动状态发生改变的环境变化反应:由刺激而引起机体活动状态的改变冲动:快速的、可传导的生物电的变化(动作电位)兴奋:活组织受刺激后产生冲动的反应。兴奋性:可兴奋组织对刺激发生反应的能力。3.细胞的兴奋与兴奋性基本概念13人体解剖生理学10-11神经24.刺激引起兴奋的条件*一定的强度,刺激强度大则容易引起兴奋刚能引起组织兴奋的临界刺激强度,称为阈强度简称阈值。阈值的大小能反应组织兴奋性的高低。阈值小兴奋性高,阈值大兴奋性低。阈刺激:达到阈强度的刺激。阈上刺激阈下刺激*一定的持续时间,持续时间长易引起兴奋。*一定的强度/时间变化率,强度上升快易引起兴奋。13人体解剖生理学10-11神经2(二)动作电位(AP)可兴奋细胞受到刺激,细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。实验现象:13人体解剖生理学10-11神经2当细胞受到阈刺激或者阈上刺激膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放(迅猛)Na+顺电化学梯度和膜内负电位的吸引内流∵细胞内[Na+]↑、[K+]→激活Na+-K+泵(和上述过程同时进行)1.AP的产生机制膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支)Na+通道逐渐关闭→Na+内流停止,此时K+通道仍然开放同时K+顺浓度差+膜内正电位的排斥→K+迅速外流膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支)Na+泵出、K+泵回,∴离子恢复到兴奋前水平→后电位13人体解剖生理学10-11神经22.动作电位的形成过程极化(静息)状态:骨骼肌-90mv去极化
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