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绪论

1、简述职业性有害因素按其来源可分为哪三类？

（1）、生产过程中产生的有害因素；（2）劳动过程中的有害因素；（3）生产

环境中的有害因素。

2、职业病：是指当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过机体的代偿功

能，造成机体功能性或器质性改变，并出现相应的临床现象，影响劳动者作业能

力的一类特定疾病。

3、职业性损害：在一定的作用条件下，职业性有害因素对劳动者就可致健康危

害，统称为职业性损害，又称为职业性病损。

4、试论述职业病预防的一级预防对策。

防患于未然。(1)控制或消除职业性有害因素的接触；（2）加强职业人群的健

康教育和健康促进；（3）加强预防保健；（4）实施环境监测，切实执行国家卫生

标准；（5）加强个人防护。

1章

5、简述职业性铅慢性中毒，随着接触机会增加，病情进展的表现。

（1）神经系统主要表现为类神经征、外周神经炎和中毒性脑病。签对外周神

经损害课程运动型、感觉型或混合型，患者出现四肢伸肌瘫痪，产生“腕下垂”

或肢端感觉障碍。中毒性脑病在职业性铅中毒中已经十分少见。

（2）消化系统铅线：在齿龈与牙齿交接边缘上可出现硫化铅颗粒沉淀形成的

暗蓝色线。铅线说明有铅接触而且口腔卫生不好。消化不良：食欲不振、恶心、

呕吐、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘、腹绞痛：见于中等及较重的中毒病人。

多为突然发作，部位常在脐周，发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲、

一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。检查腹部常平坦柔软，轻度压痛

但无固定点，肠鸣减弱。

（3）造血系统多呈轻度低色素正常细胞型贫血、嘌啉代谢障碍，点彩红细胞、

网织红细胞、碱粒红细胞增多等。

（4）其他血压升高。长期低浓度前解除能导致工人收缩压和舒张压升高。肾

受损。部分患者出现近曲小管损伤所致的fanconi综合症，伴有氨基酸鸟、糖尿

和磷酸盐尿。少数较重患者可见蛋白尿，尿中红细胞型、管型、及肾功能减退。

生殖功能障碍。接触大量铅的男工精子活动度减低，畸形精子增多；女工出现月

经失调、不孕、流产及畸胎等。婴儿铅中毒。潜能经胎盘进入婴儿体内，并通

过乳汁引起中毒。肝受损。以血清丙氨酸氨基转移酶、血清门冬氨酸氨基转移

酶升高及肝肿大为特点。

6、职业性砷中毒主要是慢性中毒，简述其临床表现

职业性砷中毒主要是慢性中毒，其指在职业活动中较长时期接触砷化物而引

起的以皮肤肝脏损害为主要表现得全身性疾病。（1）神经受损：类神经症、周围

神经病，如周围神经传导速度异常。（2）多样性皮肤损害：色素沉着、焦化过渡，

疣状增生常同时存在。（3）肠胃功能障碍及肝脏肿大，及少数患者可发展为门脉

性肝硬化。（4）呼吸道刺激作用：粘膜受砷化物可引起鼻出血、嗅觉减退、喉痛、

咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎。（5）肺癌和皮肤癌：砷是确认人类致癌物砷致职

业性肺癌患者的临床表现、病理类型和一般人群相似，但大多具有砷性皮肤损害。

（6）其他贫血和白细胞减少。心电图异常，表现为S-T段下降，T波倒置或双

向，Q-T时间延长。影响子代：砷可通过胚胎屏障，引起胎儿中毒、胎儿体重下

降或先天畸形。

7、简述氯的接触机会及其毒理。

接触机会：氯在工业生产中使用广泛，食盐电解产生氯气，在造纸、印染、

颜料、防止、合成纤维、室友、橡胶、塑料、制药、农药、冶金等行业用作原料，

医院、游泳池及饮水消毒也可接触。生产中多因管道、容器破损或密闭不严、超

装、压力升高等外泄，污染环境，常导致群体中毒事故发生。

毒理：氯主要经呼吸道进入，作用于气管、支气管及肺部。损害部位与接触

浓度、时间有关。其损害主要由溶于水后形成的盐酸和次氯酸所致，尤其次氯酸

具有明显的生物活性，可穿透细胞膜，破坏其完整性和通透性，引起组织炎性水

肿，充血，甚至坏死，严重者形成肺水肿。低浓度时氯仅对眼和上呼吸道粘膜有

刺激和烧灼作用，长时间高浓度接触，可引起支气管痉挛，可以透过细胞膜，破

坏膜的完整性、通透性以及肺泡壁的气血、气液屏障，引起眼呼吸道黏膜炎性水

肿、充血、坏死，重者可致呼吸道黏膜内末梢感受器，引起平滑肌痉挛，加剧通

气障碍及缺氧，极高浓度可引起迷走神经反射性心脏骤停或喉痉挛而猝死。

8、简述一氧化碳的接触机会及预防

接触机会：一氧化碳是最常见的窒息性气体，生产性原因和生活性原因引起

的机型一氧化碳中毒均较常见。凡是含碳物质不完全燃烧均可长生一氧化碳，如

冶金工业的炼焦、金属冶炼；采矿爆破作业；机械工业的锻造、铸造；耐火材料、

玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的各种窑炉