弥散性血管内凝血课件.ppt

13第十二章DIC弥散性血管内凝血13第十二章DIC概念病因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期及分型功能代谢变化--临床表现13第十二章DIC一、概述概念：致病因子激活凝血系统高凝微血栓形成凝血因子?血小板?激活纤溶系统低凝出血微循环障碍休克器官功能障碍13第十二章DICDIC的本质是什么？凝血功能异常血液凝固性先升高----表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低----表现为出血13第十二章DIC概念病因和发病机制诱发因素分期及分型机能代谢变化----临床表现13第十二章DICDIC的病因一、血管内皮损伤1.病原微生物（细菌、病毒等）2.抗原抗体复合物3.休克4.内毒素二、组织破坏挤压综合症羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产大面积严重烧伤恶性肿瘤组织坏死三、血细胞大量破坏红细胞破坏（异型输血、恶性疟疾）白细胞破坏（内毒素、败血症、急性早幼粒）血小板激活（血管内皮损伤、凝血酶、内毒素）四、其他异物颗粒（羊水、转移的癌细胞、脂肪颗粒）急性胰腺炎蛇毒13第十二章DICDIC发病机制正常血液的流动性血液凝固（clotting）纤维蛋白丝（电镜扫描）DIC机制凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）DIC机制凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成凝血酶原Ⅱ?凝血酶Ⅱa纤维蛋白原Ⅰ?纤维蛋白ⅠaⅩ?Ⅹa(Ⅴa+Ca2++PL)ⅫⅫaⅪ、Ⅸ、ⅧⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统DIC机制凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（Ⅲ因子激活开始）1.完整的血管内皮2.血流速度相对较快3.单核吞噬系统作用4.生理性抗凝物质5.纤溶系统DIC机制DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量13第十二章DICDIC发病机制一、内皮细胞损伤正常内皮细胞（电镜扫描）原因：感染、抗原抗体复合物、休克、内毒素13第十二章DIC1.胶原暴露，激活内源性凝血系统ⅫⅫa胶原固相激活（内源性凝血系统激活）2.释放组织因子，激活外源性凝血系统4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡3.损伤的血管内皮细胞（VEC）促进与中性白细胞、单核细胞及血小板的聚集内皮细胞损伤为什么会导致DIC？13第十二章DIC血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）13第十二章DIC二、组织因子入血，激活外源性凝血系统肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织因子单核细胞和巨嗜细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达组织损伤ⅢaⅦaCa2+释放Ⅶ,Ca2+组织凝血活酶磷脂ⅩⅩa此机制引起的DIC主要见于：外科、产科、肿瘤科13第十二章DIC三、血细胞大量破坏此外，内毒素、免疫复合物、凝血酶等也能激活血小板①血小板的功能是粘附、聚集和释放VEC受损是引起血小板活化的主要原因13第十二章DICRBC大量损伤的原因：各种原因的溶血RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。②③13第十二章DIC四、促凝物质入血羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。13第十二章DIC五、纤溶活性的改变DIC时，纤溶系统广泛被活化，可以是继发于凝血系统的激活；也可以是致病因子促使内皮细胞（EC）释放纤溶酶原活化素（原发）。13第十二章DIC概念病因和发病机制诱发因素分期及分型机能代谢变化----临床表现13第十二章DICDIC的因素一、单核吞噬系统功能障碍吞噬功能被“封闭”——全身性Shwartzman反应（generalizedShwartzmanreaction，GSR）巨噬细胞吞噬13第十二章DIC12第一天第二天症状内毒素内毒素