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12呼吸衰竭(一)呼吸困难:最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变呼吸中枢受损:潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长、浅快→浅慢临床表现12呼吸衰竭(二)发绀:缺氧的典型症状SaO290%,(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍12呼吸衰竭(三)精神神经症状缺氧急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障碍二氧化碳潴留:兴奋、失眠、烦躁→抑制:淡漠、昏睡、昏迷12呼吸衰竭(四)血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→心率↑PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏12呼吸衰竭(五)消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血12呼吸衰竭基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰:单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰:PaO260mmHg伴PaCO250mmHg诊断标准12呼吸衰竭第八节呼吸衰竭12呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO260mmHg,或伴有PaCO250mmHg。定义概述12呼吸衰竭(一)按动脉血气分类:Ⅰ型:PaO260mmHgⅡ型:PaO260mmHg+PaCO250mmHg(二)按发病缓急分类:急性、慢性分类12呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭心肺功能原来正常,但由于某种原因出现肺通气和(或)换气功能严重障碍,迅速导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。12呼吸衰竭病因(1)窒息:淹溺、气管异物、误吸(2)中枢障碍:电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉、中毒(3)神经肌肉疾病:脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。(4)急性呼吸窘迫综合症:吸入有毒气体,氧中毒,严重肺感染,胃内容物吸入,肺挫伤,严重的非胸部创伤,脂肪栓塞、重症胰腺炎,大量输血,体外循环,DIC等。12呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合症ARDSacuterespiratorydistresssydrome是在多种原发病的发展过程中继发的,以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿,采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一,病死率50%。12呼吸衰竭发病机制1、渗透性肺水肿的形成:(1).创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下,出现了内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8(IL-8)等因子。(2)刺激多形核白细胞PMNs、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞,使之在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔。(3)释放炎症介质,肺泡毛细血管膜通透性增加,渗透性肺间质、肺泡的肺水肿。(4)PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。12呼吸衰竭Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质(PS)缺乏和活性降低,使肺泡表面张力增加,导致肺顺应性降低,功能残气量减少,肺泡即易塌陷,发生弥漫性肺不张,广泛的微肺不张,形成右至左的肺内分流,肺内分流量的明显增加。2、微肺不张和肺内分流量增加12呼吸衰竭症状:1、起病急剧而隐袭,多在原发病后1-3天内发生,常为原发病所掩盖,极易误诊,易与肺部感染或右心衰混淆。2、发热:多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸频数(28次/分)呼吸窘迫;4、咳血痰或血水样痰。5、缺氧症状:烦躁不安、唇和指(趾)甲发绀越来越明显,缺氧不因吸氧而改善。临床表现12呼吸衰竭体征呼吸急促而困难、发绀肺部早期多无罗音,如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音,偶有哮鸣音。病情发展,湿罗音逐渐增多。12呼吸衰竭实验室检查PaO2下降60mmHg氧合指数PaO2/FiO2200mmHg,有助于ARDS的早期诊断呼吸指数PA-aDO2/PaO2>1判断ARDS的指标。早期因过度通气,PaCO230mmHg或更低,晚期因组织缺氧,代谢性酸中毒加重PaCO2升高,表明病情加重,预后不良。12呼吸衰竭胸部X线征象1.X线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多模糊,提示血管周围液
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