第三十章 颅脑损伤课件.ppt

11七年制课颅脑损伤后颅窝硬膜外血肿手术前后11七年制课颅脑损伤四）治疗与预后1、手术：一经确诊应立即手术，根据CT显示可采取骨瓣、骨窗开颅。清除血肿后根据脑膜张力或疑有硬膜下血肿时可切开硬膜探查。若术前已脑疝，硬脑膜应减张缝合、去骨瓣减压。2、非手术：伤后无意识改变，CT示血肿＜30ml，中线结构移位＜1.0cm。积极治疗，预后较好。死亡率在10%。死亡原因：延误治疗，小脑幕切迹疝→枕骨大孔疝；血肿清除不彻底、术后再出血；遗漏其他部位血肿；合并其他伤。11七年制课颅脑损伤二、硬脑膜下血肿

Subduralhematoma血肿积聚在硬脑膜下腔，最常见占40%。—）急性和亚急性硬脑膜下血肿AcuteSubduralHematoma发生机制：出血来源主要为脑皮质血管。根据是否伴有脑挫裂伤分：①复合性血肿：大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面。②单纯性血肿：桥静脉、静脉窦撕裂所致，不伴有脑挫裂伤。11七年制课颅脑损伤①复合性血肿：由脑挫裂伤所致的皮层A或V破裂，也可由脑内血肿穿破皮层所致。多由对冲伤所致，好发于额极、颞极底面。急性硬膜下血肿11七年制课颅脑损伤②单纯性血肿：不伴有脑挫裂伤，为桥V撕裂所致，血肿可广泛的覆盖于大脑半球表面。亚急性11七年制课颅脑损伤二）、原发性脑损伤和继发性脑损伤原发性脑损伤（primarybraininjury）：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤。主要有：脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干损伤。继发性脑损伤（secodarybraininjury）：指受伤一定时间后发现的脑受损病变，主要有：脑水肿（继发于脑挫裂伤）、颅内血肿（继发于颅骨骨折、硬脑膜、脑的出血）。区别原发性脑损伤（不需手术）还是继发性脑损伤（需手术治疗）在临床上很重要，两者可能并存。11七年制课颅脑损伤

—、脑震荡（cerebralconcussion）

一）发生机制和病理意识障碍与脑干网状结构受损有关原因与CSF的冲击、ICP变化、脑血管功能紊乱、脑干受牵拉或扭曲有关以往认为是暂时的脑功能障碍，无可见的器质性损害近年来研究发现：神经元线粒体、轴突肿胀、间质水肿；CSF中、乙酰胆碱、钾离子升高，轴突传导或脑组织代谢的酶紊乱。临床资料显示：半数病人有器质性损害。11七年制课颅脑损伤二）临床表现：1、短暂的意识障碍：数秒、数分钟，一般不超过半小时。2、自主神经和脑干功能紊乱：面色苍白、瞳孔变化、冷汗、BP↓p↓R↓。3、逆行性健忘（近事遗忘）：清醒后多不能回忆受伤当时及至伤前一段时间内的情况（提示近记忆中枢—海马回受损的结果）。4、头昏、头痛、无力、失眠、记忆力下降等，短期内（数日数周）自行恢复。5、NS查体无阳性体征6、CSF无红细胞、CT正常11七年制课颅脑损伤三）：治疗无特殊治疗，休息一周。消除心理压力11七年制课颅脑损伤二、脑挫裂伤

（cerebralcontusionandlaceration）

病理大脑皮层损伤，可为单发、多发，部位多在额极、颞极及其底面，小者为点状，大者为片状出血，白质广泛碎裂、坏死、出血。镜下：伤灶中央为血块，四周为碎烂或坏死的皮层组织以及星茫状出血。11七年制课颅脑损伤转归：继发性改变：脑水肿和颅内血肿有临床意义。脑水肿为血源性水肿，在伤后早期发生，3～7日达高峰。轻者：脑水肿消退→瘢痕、囊肿或硬脑膜粘连→外伤性癫痫，若蛛网膜与软脑膜粘连→外伤性脑积水。广泛的脑挫裂伤，在数周以后→外伤性脑萎缩。11七年制课颅脑损伤一）临床表现※：

1、意识障碍：伤后即出现，多在半小时以上，重者可长期昏迷，少数范围局限的脑挫裂伤，可不出现早期的意识障碍。2、头痛、恶心、呕吐：与ICP↑、植物神经功能紊乱或外伤性SAH刺激脑膜有关。CSF呈血性。呕吐与呕吐中枢受CSF冲击、SAH刺激脑膜或前庭神经有关11七年制课颅脑损伤3、颅内压增高与生命体征变化：轻中度挫伤生命体征变化不明显；重度挫伤出现继发性脑水肿或颅内血肿→ICP↑→BP↑、P↓、R↓、瞳孔不等大及锥体束征，应高度怀疑脑疝可能。4、局灶症状与体征：受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征。①运动区：→对侧肢体活动障碍，锥体束征。②语言中枢→失语③哑区→无局部症状或体征11七年制课颅脑损伤二）：诊断：1、外伤史。2、伤后立即出现的意识障碍。3、局灶症状和体征。4、ICP↑。5、CT检查。6、腰穿：慎用。11七年制