第十六章 肾功能不全课件.ppt

14.肾衰-人卫7版-病理生理（一）少尿期4、代谢性酸中毒与GFR降低、肾小管泌H+、泌NH4+障碍和体内分解代谢增强有关5、氮质血症(azotemia)以尿素氮和肌酐等非蛋白含氮物质（non-proteinnitrogen，NPN）为主；与肾排出含氮物质减少、感染、中毒致使组织蛋白分解增加、内源性氮负荷增加有关14.肾衰-人卫7版-病理生理（二）多尿期尿量增加到每日大于400ml多尿期产生多尿(polyuria)的机制有：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收钠水功能仍然低下；③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退；④渗透性利尿早期：氮质血症、高钾血症、代酸仍存后期：水、电紊乱14.肾衰-人卫7版-病理生理（三）恢复期肾功能基本恢复浓缩功能恢复较慢，约需半年左右时间注意休息营养，防止转为慢性。14.肾衰-人卫7版-病理生理非少尿型急性肾功能衰竭特点：①尿浓缩功能障碍，尿量不减少，400~1000ml/日②尿比重低而固定，尿钠含量也低。③有氮质血症，但高钾血症较为少见。病变轻，预后较好14.肾衰-人卫7版-病理生理四、防治原则（一）慎用对肾脏有损害的药物（二）积极治疗原发病和并发症1、抗休克2、处理高钾血症3、控制氮质血症（三）饮食和支持疗法（四）针对发生机制用药14.肾衰-人卫7版-病理生理慢性肾功能衰竭

（chronicrenalfailure,CRF）概念：指各种慢性肾脏疾病，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，发生泌尿功能障碍，导致代谢废物和毒物的潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床症状的病理过程。14.肾衰-人卫7版-病理生理一、病因（一）肾脏疾病慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等（二）肾血管疾病高血压性肾小动脉硬化等（三）尿路慢性阻塞尿路结石、前列腺肥大等14.肾衰-人卫7版-病理生理二、发展过程肾功尿毒症能衰竭肾功能衰竭（失代偿期）的临肾功能不全床表肾储备功能降低（代偿期）现255075100内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）14.肾衰-人卫7版-病理生理三、发病机制（一）健存肾单位学说（二）矫枉失衡学说慢性肾功能衰竭时，甲状旁腺激素（PTH）水平升高是说明矫枉失衡学说的一个例子。（三）肾小球过度滤过学说（四）肾小管细胞和间质细胞损伤学说14.肾衰-人卫7版-病理生理三、发病机制肾单位功能丧失的机制1、原发病的作用2、继发性进行性肾小球硬化共同特征为系膜细胞过度生长和细胞外基质蛋白过分积累3、慢性缺氧和肾小管间质性损伤终末期肾脏疾病的最后共同通路14.肾衰-人卫7版-病理生理四、功能和代谢变化14.肾衰-人卫7版-病理生理四、功能和代谢变化（一）尿的变化（二）氮质血症（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱（四）肾性高血压（五）肾性骨营养不良（六）出血倾向（七）肾性贫血14.肾衰-人卫7版-病理生理（一）尿的变化1、尿量的变化：夜尿、多尿、少尿（1）夜尿：早期夜间排尿增多，甚至超过白天（2）多尿:常见症状，机制：①原尿流速快：残存有功能肾单位代偿性血流↑，GFR↑→肾小管液流速