淋巴瘤的诊断与综合治疗课件.ppt

*药效学特性吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,该酶通常表达于上皮来源的实体瘤.吉非替尼广泛抑制异种移植于裸鼠的人肿瘤细胞的生长,抑制其血管生成,在体外,可增加人肿瘤细胞衍生系的凋亡并抑制血管生成因子的侵入和分泌.在动物试验或体外研究中已证实吉非替尼可提高化疗、放疗及激素治疗的抗肿瘤活性.毒理学研究非临床(体外)研究资料表明吉非替尼具有抑制心脏动作电位复极化过程(如QT间期)的可能性.但由临床研究和上市后监测获得的安全性资料未提示吉非替尼对心脏有任何不良作用.致癌,致畸和生殖毒性未进行吉非替尼的致癌研究.在基因突变分析(细菌和体外哺乳动物细胞)和裂解试验(体外哺乳动物细胞和体内大鼠微核试验)中,吉非替尼未显示基因毒性作用.在交配前4周至妊娠7天期间给予吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍),可对雌鼠排卵产生影响,导致黄体量下降.在器官发生期给予可产生母体毒性剂量的吉非替尼,在大鼠中可观察到成骨不全的发生率升高,在家兔中可观察到胎儿体重下降.在大鼠中未观察到畸型,仅在产生严重母体毒性的剂量下可在家兔中观察到畸型.当给予哺乳大鼠口服5mg/kg吉非替尼(按体表面积计为临床用药剂量的0.2倍),吉非替尼及某些代谢产物广泛分泌入乳汁.在大鼠妊娠及分娩期间给于吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍)的剂量,可减少幼鼠的存活率.*药效学特性吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,该酶通常表达于上皮来源的实体瘤.吉非替尼广泛抑制异种移植于裸鼠的人肿瘤细胞的生长,抑制其血管生成,在体外,可增加人肿瘤细胞衍生系的凋亡并抑制血管生成因子的侵入和分泌.在动物试验或体外研究中已证实吉非替尼可提高化疗、放疗及激素治疗的抗肿瘤活性.毒理学研究非临床(体外)研究资料表明吉非替尼具有抑制心脏动作电位复极化过程(如QT间期)的可能性.但由临床研究和上市后监测获得的安全性资料未提示吉非替尼对心脏有任何不良作用.致癌,致畸和生殖毒性未进行吉非替尼的致癌研究.在基因突变分析(细菌和体外哺乳动物细胞)和裂解试验(体外哺乳动物细胞和体内大鼠微核试验)中,吉非替尼未显示基因毒性作用.在交配前4周至妊娠7天期间给予吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍),可对雌鼠排卵产生影响,导致黄体量下降.在器官发生期给予可产生母体毒性剂量的吉非替尼,在大鼠中可观察到成骨不全的发生率升高,在家兔中可观察到胎儿体重下降.在大鼠中未观察到畸型,仅在产生严重母体毒性的剂量下可在家兔中观察到畸型.当给予哺乳大鼠口服5mg/kg吉非替尼(按体表面积计为临床用药剂量的0.2倍),吉非替尼及某些代谢产物广泛分泌入乳汁.在大鼠妊娠及分娩期间给于吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍)的剂量,可减少幼鼠的存活率.*药效学特性吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,该酶通常表达于上皮来源的实体瘤.吉非替尼广泛抑制异种移植于裸鼠的人肿瘤细胞的生长,抑制其血管生成,在体外,可增加人肿瘤细胞衍生系的凋亡并抑制血管生成因子的侵入和分泌.在动物试验或体外研究中已证实吉非替尼可提高化疗、放疗及激素治疗的抗肿瘤活性.毒理学研究非临床(体外)研究资料表明吉非替尼具有抑制心脏动作电位复极化过程(如QT间期)的可能性.但由临床研究和上市后监测获得的安全性资料未提示吉非替尼对心脏有任何不良作用.致癌,致畸和生殖毒性未进行吉非替尼的致癌研究.在基因突变分析(细菌和体外哺乳动物细胞)和裂解试验(体外哺乳动物细胞和体内大鼠微核试验)中,吉非替尼未显示基因毒性作用.在交配前4周至妊娠7天期间给予吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍),可对雌鼠排卵产生影响,导致黄体量下降.在器官发生期给予可产生母体毒性剂量的吉非替尼,在大鼠中可观察到成骨不全的发生率升高,在家兔中可观察到胎儿体重下降.在大鼠中未观察到畸型,仅在产生严重母体毒性的剂量下可在家兔中观察到畸型.当给予哺乳大鼠口服5mg/kg吉非替尼(按体表面积计为临床用药剂量的0.2倍),吉非替尼及某些代谢产物广泛分泌入乳汁.在大鼠妊娠及分娩期间给于吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍)的剂量,可减少幼鼠的存活率.16淋巴瘤,MM淋巴瘤的诊断与综合治疗16淋巴瘤,MM淋巴瘤分为霍奇金病（Hodgkin’sdisease,HD）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’slymphoma,NHL）。临床特征为，无痛性进行性淋巴组织增生，以淋巴结