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银屑病基层诊疗指南(2022年)

一、概述

(一)定义

银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性和系统性疾

病[1⁃2]。典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块,局限或广泛分布,可出现脓疱或其他系统性

症状,包括关节损害、代谢综合征、心血管疾病、炎症性肠病和慢性肾脏疾病等[3⁃4]。

(二)流行病学

据流行病学统计,1984年中国银屑病患病率为0.123%[5],2008年调查6个城市患病

率为0.47%[6],2017年西南4省市患病率为0.5%[7]。患病率总体呈逐渐上升趋势,且存

在地区差异,北方高于南方,估算我国银屑病患者人数在700万例以上。银屑病可发生于各

年龄段,无性别差异,约2/3的患者40岁之前发病,多数患者冬季复发或加重,夏季缓解。

二、病因和发病机制

银屑病的确切病因与发病机制尚未完全阐明。

(一)病因

1.遗传因素:流行病学资料和遗传学研究均支持银屑病的遗传倾向。31.26%的银屑病患

者有家族史。父母一方患银屑病时,其子女的发病率约为16%;父母双方患银屑病时,其子

女的发病率高达50%[6,8]。迄今为止,已被确认的银屑病易感基因有白细胞介素(interl

eukin,IL)⁃15、IL⁃12B、IL⁃23R、LCE3B/3C/3D、IL⁃23A、IL⁃17A、TNFAIP3、HLA⁃Cw*06∶

02等80多个[9]。

2.环境因素:环境因素在诱发或加重银屑病中起重要作用,包括感染、精神紧张、不良

嗜好(如吸烟、酗酒)、创伤和药物反应等。点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关,

抗感染治疗可使病情好转。精神紧张(如应激、睡眠障碍、过度劳累)可致银屑病发生、加

重或复发。创伤(如手术、烫伤、灼伤或皮肤擦伤)可使局部发生同形反应而诱发银屑病[1

0⁃11]。

(二)发病机制

异常活化的T细胞在表皮或真皮层浸润为银屑病的重要病理生理特征,提示免疫系统

参与该病的发生和发展过程[12]。树突细胞及其他抗原提呈细胞产生肿瘤坏死因子(tu

mornecrosisfactor,TNF)⁃α、IL⁃12、IL⁃23,诱导CD4+辅助性T淋巴细胞(Th17细胞)

增殖和分化,进而分泌IL⁃17、IL⁃22等多种细胞因子,刺激角质形成细胞过度增殖或关节滑

膜细胞的炎症反应。因此,Th17细胞及IL⁃23/IL⁃17轴在银屑病发病中可能处于关键环节,

并已经成为新的治疗靶点[13]。

三、临床表现和分型

根据银屑病的临床特征,可分为寻常型、脓疱型、红皮病型及关节病型,其中90%以上

为寻常型[2]。

(一)寻常型

分为点滴状和斑块状两型。

1.点滴状银屑病:起病急,多见于青少年,发病前2~3周常有咽部链球菌感染病史[1

4]。皮疹初发呈向心性分布,多位于躯干和四肢近端,数天可泛发全身。皮损为0.3~0.5cm

大小界限清楚的丘疹、斑丘疹,色泽潮红,覆以少许鳞屑(图1A),痒感程度不等。适当治

疗可在数周内消退,少数患者会发展为慢性斑块状银屑病。

2.斑块状银屑病:银屑病最常见的类型,占80%~90%。皮损通常好发于头皮、躯干、臀

部和四肢伸侧。典型皮损表现为境界清楚的暗红色斑块或浸润性红斑,伴或不伴瘙痒,上覆

厚层银白色鳞屑(图1B~1E);轻刮表面鳞屑,鳞屑成层状犹如蜡滴,称为“蜡滴现象”;刮去

银白色鳞屑后,可露出一层淡红发亮的半透明薄膜,称为“薄膜现象”;继续刮除薄膜,可见

小出血点,称“点状出血现象”(Auspitz征)。蜡滴现象、薄膜现象与点状出血现象对银屑病

有诊断价值。

根据病情发展,寻常型银屑病可分为3期:①进行期:新皮损不断出现,皮损浸润炎症

明显,周围可有红晕,鳞屑较厚;针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现新的典型银

屑病皮损,称为同形反应(isomorphism)或Kobner现象;②静止期:皮损稳定,无新皮损

出现,炎症较轻,鳞屑较多;③退行期:皮损缩小或变平,炎症基本消退,遗留色素减退或

色素沉着斑。

(二)脓疱型

分为局限性和泛发性两型。

1.局限性脓疱型银屑病:

(1)掌跖脓疱病:掌跖部位红斑基础上发生簇集性无菌性脓疱,伴角化、脱屑(图1

F)。

(2)连续性肢端皮炎:指(趾)末端发生的红斑、无菌性脓疱,常有外

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