新生儿呼吸衰竭.ppt

新生儿的气道直径小，气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）②肺部实质性病变：如HMD、肺炎等使肺僵硬不易扩张胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡—毛细血管膜）进行气体交换的过程发生障碍①肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人的8%，呼吸储备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引起弥散功能不足②肺泡膜增厚，弥散量小③血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生明显的弥散障碍*新生儿呼吸衰竭许昌市中心医院NICU闫光霞呼吸衰竭定义：是呼吸中枢或（及）呼吸系器官原发（或）继发病变引起通气及（或）换气功能障碍,使呼吸系统吸入O2及排除CO2的功能不能满足临床需要的外呼吸功能障碍。一、病因肺部病变：RDS、肺炎、肺出血、肺发育不良等呼吸道梗阻：后鼻孔闭锁、喉痉挛、气道分泌物阻塞等肺受压或胸廓运动障碍性病变：腹胀、膈疝、纵隔气肿心血管系统疾病：先心病，心肌炎，循环衰竭等神经、肌肉疾病：HIE、颅内出血、颅内感染、破伤风、重症肌无力、药物中毒等呼吸肌呼吸肌薄弱，特别是膈肌中耐疲劳的肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加快代偿01气管细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍02肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍03新生儿呼吸衰竭的易感因素肺泡表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰免疫功能低下，容易发生肺部感染根据发病机理分类低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）低氧血症型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）通气功能性障碍型呼吸衰竭：又称II型呼吸衰竭换气功能障碍型呼吸衰竭：又称低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气PaO2下降根据动脉血气变化分类二、分类二、病理生理呼吸衰竭的病理生理通气功能障碍：肺泡通气量减少阻塞性通气障碍：气道阻力增加。是最常见的一种。01新生儿气道直径小，气管、支气管是成人的1/3和1/2，新生儿气道梗阻主要是粘膜肿胀和分泌物堵塞。支气管壁柔弱，易于塌陷，增加气道阻力。02肺外病变：（如胸腔积液、积气、横膈疝）新生儿胸廓呈水平位。肺部实质性病变：如HMD、肺炎等010203（2）肺泡扩张受限制：使肺通气量减少换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程肺泡通气与血流比例（V/Q）失调V/Q过高（＞0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气V/Q过低（﹤0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流）肺循环短路（肺内分流)肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%~50%），是换气功能障碍中最严重的一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正分流可源于肺外也可源于肺内．肺外：右向左分流的先心病01高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气的指标02肺泡膜面积减少01肺泡膜增厚02血液与肺泡气体接触时间过短03（3）肺泡弥散障碍：缺氧对机体的损伤中枢神经系统：脑的代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重心血管系统：心肌缺氧、肺动脉高压（PPHN）肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死内分泌系统：T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应降低其它：免疫功能受损；高胆血症等三、诊断临床指标呼吸困难：RR≥60次/分（或＜30次/分）；三凹征、呻吟青紫：除外周围性及其它原因引起的紫绀③神志改变：精神萎靡、反应差，肌张力低下④循环改变：肢端凉，毛细血管再充盈时间延长（＞4秒），心率减慢＜100次/分注：临床指标中1、2为比备条件，3、4为参考条件。无条件做血气分析时，若具备临床指标的1、2两项，可临床诊断为呼吸衰竭I型呼吸衰竭：PaO2≤50mmHg（吸入室