创伤性休克及输血.pptVIP

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创伤性休克随着城市建设和交通运输业的不断发展,创伤的发病率在呈逐年上升的趋势。创伤已占45岁以下人群死亡原因的第一位,所有人群死亡的第三位。目前,创伤的发病因素和致伤原因更为复杂,除传统的意外事故外,又增加了以爆炸和中毒为致伤原因的突发性损伤。其特点为伤情复杂,群体为主,复合伤多,伤势严重,致命性强,死亡率高。概述重症创伤性休克如果抢救不当,常导致严重伤残或死亡,严重威胁患者生命和生存质量,因此创伤性休克的防治是必需加以重视的问题。010102在现场和医院急救过程中,抓主要矛盾,建立绿色通道,对提高创伤患者的生存率有重要意义。02概述11937年法国外科医生为描述创伤对人体构成的“打击”,第一次把“choc”引入医学术语。3我国学者将其翻译为“休克”,沿用至今。21743年,英国医生LeDran将其译为“shock”来描述枪伤引起的危重状态。第一节休克的救治失血引起休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的主要原因。一般一次失血量不超过总血量的1/4(约为1000-1250ml)时,机体通过神经体液调节,可代偿地维持血压在正常范围,此时若及时治疗可以防止休克的发生。2341一、病因一、病因神经内分泌功能紊乱严重创伤发生时的剧烈疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等,都可以对中枢神经系统产生不良刺激,如果这些刺激强烈而持续时,可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能,导致反射性血管收缩功能紊乱,导致大量血液瘀滞在微血管网中,有效循环量减少而发生休克。一、病因组织破坏严重的挤压伤,肢体挤压时间过长,可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力检出后,由于局部毛细血管破裂和通透性增高,可导致大量隐性出血和血浆渗出,有效循环量下降;细菌毒素作用由于创伤继发严重的感染,细菌产生大量的内外毒素,这些毒素进入血液循环,使周围血管阻力发生改变,从而使血液循环在动力学上发生紊乱,导致中毒性休克。以上四种原因可复合存在而产生综合作用,其中最共同的、基本的变化在循环方面。一、病因微循环缺血期微循环瘀血期微循环凝血期二、发病机理01临床表现根据休克的病程演变而改变02微循环缺血期表现03面色苍白,皮肤厥冷,口唇和四肢末梢轻度发绀;04神志清楚,伴有轻度兴奋,烦躁与不安;05血压大多正常,脉快、脉压差缩小;06呼吸深而快;07尿量较少;08眼底动脉痉挛。三、临床表现临床表现根据休克的病程演变而改变01微循环瘀血期表现02全身皮肤淡红,湿润,四肢温暖;03烦躁不安,神志模糊或不清;04体温正常或升高;05脉细弱、血压可下降至60-80mmHg;06出现呼吸衰竭;07尿量进一步减少;⑦眼底动脉扩张08三、临床表现临床表现根据休克的病程演变而改变01微循环凝血期表现02全身皮肤/粘膜紫绀,紫斑出现,四肢厥冷,冷汗淋漓;03意识不清,甚至昏迷;04体温不升;05脉细弱,血压甚低或测不到,心音呈单音;06呼吸衰竭,严重低氧血症,酸中毒;07无尿;⑦全身出血倾向。08三、临床表现凡遇到严重创伤者,均应想到休克发生的可能。在观察过程中,如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等,即应认为就有休克。如病人口渴不止,神志淡漠,反应迟钝,皮肤苍白,出冷汗,四肢厥冷,呼吸浅而快,脉搏细数,收缩压降至90mmHg以下和尿少,则认为已经进入休克失代偿期。四、诊断一般监测1常可判断休克是否存在及其演变情况。2精神状态能够反应脑组织灌注的情况。3肢体温度、色泽反应体表灌流的情况。4血压休克代偿期时,剧烈的血管收缩,5可使血压保持或接近正常。6脉率、脉搏细数常出现在血压下降之前。⑤尿量是反映肾血流灌注情况的指标。7四、诊断01.特殊监测02.中心静脉压监测:正常值5-10cmH2O。03.心排血量和心脏指数。04.动脉血气分析。05.动脉血乳酸盐测定。06.弥散性血管内凝血的实验室检查。四、诊断紧急救治01尽快建立2条以上静脉通道补液和血管活性药物。02吸氧,必要时气管内插管和人工呼吸。03监测脉搏、呼吸、血压、中心静脉压等。04对开放伤立即包扎、止血和固定。05采集病史,做好记录。06采血。07四、治疗紧急救治01留置尿管,定时测尿量。02全身物理检查,以明确伤情。03对多发伤原则上按胸、腹、头、四肢顺序进行处置。04确定手术适应证,做必要的术前准备。05四、治疗液

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