新生儿黄疸的诊疗.pptVIP

新生儿黄疸重庆市第五人民医院韩德宣新生儿黄疸（neonataljaundice）系因胆红素在体内积聚引起新生儿皮肤、巩膜黄染的现象。是新生儿尤其是早产儿常见的临床表现。新生儿黄疸又有生理性及病理性两类的区别：如系病理性黄疸，其病因较多样及复杂，部分重度黄疸可引起胆红素脑病，致中枢神经系统损伤，遗留下神经系统后遗症。少数可导致死亡，有一定的危害性，应引起重视。需加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快寻找病因，及时治疗。ADBC转运胆红素的能力不足肝功能发育未完善肝肠循环的特点胆红素生成较多新生儿胆红素代谢特点（一）胆红素生成较多新生儿胆红素产生量是8.5±2.3mg／（Kg.d）远较成人3.8±0.6mg／（Kg.d）为多。其原因是：胎儿期处于低氧状态，胎儿红细胞较多，生后建立了肺呼吸，血氧分压提高，相对过多的红细胞迅速破坏。新生儿的红细胞寿命短，约80~90天，早产儿红细胞寿命更短，衰老后产生胆红素多。早期及旁路胆红素即骨髓中的无效造血中有核红细胞破坏形成。组织非血红蛋白成分如肌红蛋白、过氧化氢酶、细胞色素P450等的分解，增加了胆红素的来源以及血红素氧化酶（HO-1、HO-2）。在生后7天内含量高，加速了血红素的分解，加快了胆红素的生成速度。1gHb分解可产生35mg的胆红素。（一）胆红素生成较多（二）转运胆红素的能力不足游离胆红素与白蛋白的联结对PH值要求高，在PH7.4时，1M的白蛋白可与2M胆红素相联结。（1g白蛋白联结8.5mg胆红素）如PH7.0时，白蛋白与胆红素完全分离。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响了血中胆红素与白蛋白的联结；早产儿的白蛋白量较低，均使运送胆红素能力不足。（三）肝功能发育未完善新生儿肝细胞膜上的y、z色素受体蛋白的含量低，约为成人的5～10％，摄取胆红素能力低下，约5~10天才迅速成熟达到成人水平。（三）肝功能发育未完善肝细胞内光面内质网的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足，出生时仅为正常的0～30％，将脂溶性游离胆红素转化为水溶性胆红素葡萄糖酸酯的能力低下，形成结合胆红素的能力差。此酶的活力在生后20天左右达到成人水平。（三）肝功能发育未完善结合胆红素通过毛细血管膜排泄到毛细胆管中是一个由低浓度到高浓度的过程，是一个需耗能的主动转运过程。与亚细胞器功能的正常及垂体甲状腺素正常活力有关。新生儿这一过程有暂时性功能低下。（四）肝肠循环的特点初生新生儿肠道内细菌少，不能将进入肠道内的结合胆红素还原成粪、尿胆元，肠腔内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，能将结合胆红素分解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素。后者又被肠道吸收经门脉达肝脏，再入血液循环。胆红素生成较多肝功能发育未完善转运胆红素的能力不足肝肠循环的特点由于以上特点，新生儿产生胆红素量多，摄取、结合、排泄胆红素能力低下，又有肝肠再循环特点。因此，新生儿极易出现黄疸，尤其在饥饿热量不足、缺氧、酸中毒、脱水及胎便排除延迟等情况下，胆红素代谢可进一步发生障碍。如出现巨大头皮血肿、颅内出血时，胆红素产生可更增多，黄疸可以加重。1生理性黄疸2病理性黄疸新生儿黄疸分类由于新生儿胆红素代谢的特点，约50～60％的足月儿和80％以上的早产儿于生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，10～14天消退。早产儿可延迟至3～4周。血清胆红素上限：足月儿205.0umol／l（12mg／dl）早产儿256.5umol／l（15mg／dl）一般情况良好者，称生理性黄疸。（一）生理性黄疸黄疸在生后24小时出现1黄疸进展快，血清胆红素每日升高85umol／l（5mg/dl）2黄疸程度重，超过生理性黄疸的上限3黄疸持续时间长，足月儿消退时间大于2周，早产儿大于4周4黄疸消退后再出现血清结合胆红素大于26umol／l（1.5mg/dl）5病理性黄疸的特点：（二）病理性黄疸（二）病理性黄疸病理性黄疸出现时，胆红素过高，足月儿大于340umol／l(20mg／dl)早产儿大于256.5umol／l(15mg／dl)，可并发胆红素脑病。胆红素脑病根据临床表现可分为警告期、痉挛期、恢复期及后遗症期。胆红素脑病引起中枢神经损害，重者可死亡，存活者可遗留永久性中枢神经系统后遗症。胆红素脑病典型表现分期表现时间警告期嗜睡、吮乳力弱、肌张力下降12~24小时痉挛期发热、肌张力增高、抽搐、呼吸不规则12~24小时恢复期以上表现逐渐消失2~3周后遗症期听力下降、手足徐动、牙釉质发育不全、眼球运动障碍3~4月后皮肤黄疸部位及血清胆红素黄疸部位血清胆红素umol/l(mg/dl)X±SD范围头颈部100.