心血管疾病的外科治疗(讲课).ppt

房间隔缺损

ASD（atrialseptaldefect）病理生理改变：左向右分流后果：心脏负荷增加、肺动脉压增高、感染分类：原发孔型、继发孔型继发孔型：上型、中央型、下腔型原发孔型：部分房室管畸形、完全房室管畸形ASD临床表现活动后心悸、气促体征：心脏杂音：胸骨左缘第二~三肋间可闻收缩期吹风样杂音，P2音亢、固定性分裂。可扪及震颤。心电图：右室大，P波高大。胸片：右室、右房大，肺充血、肺动脉段突出超声心动图：确诊ASD治疗时机：学龄前方法：体外循环下房缺修补术非体外循环下房缺修补术介入治疗：导管堵闭术、切开堵闭术疗效：好四、室间隔缺损

VSD（ventricularseptaldefect）1、病理生理改变：左向右分流后果：心脏负荷增加、肺动脉压增高、感染，晚期出现Eisenmenger综合症2、分类：膜部、肺动脉干下、隔瓣后肌部，可有多发VSD临床表现活动后心悸、气促心脏杂音：胸骨左缘第三~四肋间收缩期粗糙样杂音，可扪及震颤，P2音亢进。心电图：左室高压胸片：左心大，肺动脉段突出，肺充血超声心动图：确诊VSD治疗时机：学龄前方法：体外循环下室缺修补术介入治疗：导管堵闭术疗效：好，防止残余瘘和传导束损伤?五、法洛氏四联症：

F4（tetralogyofFallot）解剖改变：肺动脉狭窄（PS）、室缺（VSD）、右室大、主动脉骑跨法洛氏四联症病理生理改变：主动脉接受左、右心血，肺血少、紫绀、红细胞增多后果：右心负荷大，肺血管发育差，全身组织缺氧F4临床表现新生儿期起全身发绀，活动后心悸、气促，喜蹲锯、杵状指（趾）、发育差体征：心脏杂音：胸骨左缘第二~三肋间收缩期粗糙样杂音，可扪及震颤，P2音低F4辅助检查检验：红细胞、血红蛋白高，氧饱和度低心电图：右室大胸片：肺血少，肺动脉段凹陷，主动脉影宽超声心动图：确诊心脏造影：全面了解心脏及肺动脉发育情况F4治疗时机：学龄前方法：根治术：修补室缺、疏通右室流出道分流术：锁骨下A-肺A，主A-肺A，Glene手术第三节后天性心脏病的外科治疗MS、MI、AI、CABG慢性缩窄性心包炎

chronicconstrictivepericarditis定义：由于心包的慢性炎症性病变所致心包增厚、粘连，甚至钙化，使心脏的舒张、收缩受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍。病因：结核性、化脓性、心包积血慢性缩窄性心包炎-病理生理心包增厚变硬→心脏受束缚，舒张功能受限→回心血减少→体静脉压力增高→心排量减少，各脏器供血不足→肾血流减少→水钠潴留肝大、腹水、胸水、下肢水肿等。慢性缩窄性心包炎-临床表现重度右心功能不全的表现（肝大、腹水、胸水、下肢水肿等表现）ECG：各导联QRS波低电压，T波低平或倒置。超声心动图：心包增厚、粘连、钙化，心房扩大、心室缩小、心功能不全慢性缩窄性心包炎-治疗心包剥脱术：切除心包，松解心脏压迫（心室、腔静脉口最重要）防止术后心脏过度膨胀，急性心衰。（强心、利尿、扩血管）二、二尖瓣狭窄

MS（mitralstenosis）病因：风湿病病理：二尖瓣交界融合、增厚、挛缩、钙化分型：隔膜型、漏斗型、隔膜型漏斗型二尖瓣狭窄程度：瓣口面积：正常4-5cm2轻度狭窄2.5cm2中度狭窄1.5-2.5cm2重度狭窄1.5cm2MS病理生理血流通过瓣口时受限，左房压力增大，出现左房-左室舒张期压差、左房血栓左房压力升高、肺淤血→肺静脉和肺毛细血管压力增高→急性肺水肿（咳粉红色泡漠样痰）→肺动脉压增高，右心负荷加重，导致右心衰。MS临床表现症状：活动后胸闷气促、咳嗽、咳血（取决于瓣口狭窄程度）肺水肿、急性左心衰以及急性右心衰表现体征：二尖瓣面容心尖部可闻舒张期隆隆样杂音，第一音增强心脏大，房颤静脉压高：颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿MS辅助检查胸片：左房增大（双房影）、肺动脉段突出，Kerley`s-B线超声心动图：确诊心电图：二尖瓣