创伤性休克与多器官功能衰竭.pptVIP

纠正酸中毒－预防和控制感染血液净化－血Cr＞442,钾＞6.5，严重酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。少尿期ARF治疗血液透析腹膜透析单纯超滤和（或序贯超滤）连续性动静脉血液滤过（CAVH）连续性动静脉血液滤过和透析（CAVHD）连续性静脉与静脉血液滤过（CVVH）连续性静脉与静脉血液滤过和透析（CVVHD）肾病理改变并未完全恢复，病理生理与少尿期相似。原则：保持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质，增强体质，预防和控制感染，主要合并症的发生。多尿期ARF治疗补充前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水适当补电解质，尿＞1500，口服钾尿＞3000，补钾3－5g适量补胶体，提高胶体渗透压010203少尿或无尿期:(400或100ml/24h),7-14天或更长.可伴有:水电解质酸碱平衡失调:水中毒、高k、高Mg、高P低Ca、低Na低Cl、代酸.氮质血症和尿毒症:蛋白质的代谢产物不能由肾排泄血→BUN和Cr↑:恶心、呕吐、头疼、烦躁、乏力、意识模糊、昏迷.临床表现及处理原则出血征象:因血小板质和量缺陷、凝血因子消耗、毛细血管壁损伤→出血甚至DIC.少尿期处理原则：维持内环境稳定，控制入水，防水中毒；防治高k和感染；应用无肾毒性药物；补能量，减少蛋白质分解；必要时血液净化(Hemopurification).多尿期:(400甚至3000ml/24h),一般两周，前后临床不同：第一周：BUN/Cr/高k继续↑，症状不改善甚至恶化．第二周：肾功能逐渐恢复阶段，尿量大幅↑→低k/低Na/低Ca/低Mg/脱水．．临床表现及处理原则多尿期处理原则：抗感染、液体和营养支持．维持水电解质、酸碱平衡．注意防脱水和低Ｋ．每日补液为出水量1/3-1/2加强监护：观察神志、生命体征变化01肾功能监测：留尿管：准确记录每小时尿量及比重监测肾功能各项指标：尿素值下降、尿钠上升、尿渗透压下降、血BUN、Cr上升监测血清电解质含量：02少尿期ARF护理关键少尿期护理严格控制入水量：评估计算失水、称体重(每日减0.5Kg少尿期)、量出为入、宁少勿多，防肺脑水肿和心衰控制感染：原有、继发肺、泌尿系感染－抗菌素及管道管理调节电解质平衡：高K：心律失常的监护－禁食含K、禁用库血、5.5处理低Na：输入碳酸氢钠或乳酸钠酸中毒：5％碳酸氢钠、11.2％乳酸钠01透析：血透、腹透02血液滤过：少尿期护理记出入量、合理补液－出量的1/3－1/2每日监测电解质防失衡给予营养支持、提高抵抗力多尿期ARF护理关键MODS早期可发生肺功能衰竭，表现为肺毛细血管内皮细胞损伤，肺间质水肿，肺泡表面活性物质丢失和肺泡塌陷，部分肺血管栓塞、肺分流和死腔通气增加，即ARDS。肝在MODS的进展和结局中起了决定性作用，肝具有重要的代谢功能，枯否细胞有宿主防御功能，当肝功能障碍时，可使肝的合成和代谢功能恶化。MODS时，肠道屏障功能障碍，肠道是人体最大的细菌库和内毒素库，危重情况下，肠道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可导致细菌移位，形成肠源性感染，从而诱发多种炎症介质释放，细菌和毒素长期刺激或激活肝枯否细胞，大量炎症介质持续释放且不可控制。MODS时的肾功能障碍可能是有效血容量不足的结果。被激活的炎症细胞及其介质也可直接损伤肾组织。临床表现和诊断一期速发型：指原发病发病24小时后有两个或两个以上的器官系统同时发生功能衰竭。如MODS+ARF，多在24小时内病人因器官衰竭而死亡。二期迟发型：是先发生一个器官或系统的功能衰竭，常为肾、肺或心血管的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统的功能障碍。熟悉MODS的高危因素一旦发现严重感染，烧伤，重症胰腺炎等发病基础，即应提高警惕。当危重病人出现心率加快、呼吸加快、血压下降、神志不清、尿量减少等，必须考虑MODS，尤其是感染病人出现MODSMODS是全身炎症反应综合征伴器官或系统功能衰竭，虽然许多病理情况均可导致器官功能障碍，但MODS是失控的炎症反应和平衡失调。只有确认是在全身炎症反应过程中出现的或加重的器官功能障碍才可诊断MODSMODS的特点是多个器官序贯地发生功能障碍，因此，发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其它系统器官的影响、病理链锁反应得可能性作有关的检查，以便及时发现另一器官也发生功能障碍。临床上，肺功能衰竭往往序贯导致肝、胃肠道、肾功能衰竭。现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，要以动态的观点看待SIRS向MODS转化和演变的全过程，从而早