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心力衰竭的药物治疗新进展及指南解读河南科技大学第一附属医院李道麟内容目前心衰的药物治疗心衰的基本理念和观点引起心衰的因素心衰的优化治疗策略指南更新与展望一、心力衰竭的基本理念和观点慢性心力衰竭的流行病学情况据WHO统计,慢性心衰在人群中的发病率为1.5%-5.6%,65岁以上人群达到6%--10%,其发病率每十年增加一倍并且预后较差,病死率高,5年存活率与肿瘤相仿,4年死亡率约50%,5年死亡率达67%,严重心衰患者1年死亡率可达50%。中青年慢性心力衰竭住院患者的原发病因由既往的风心病、先心病演变为代谢性疾病、高血压、房颤以及心肌病;01老年慢性心力衰竭住院患者的原发病因由既往的风心病、肺心病演变为冠心病、糖尿病以及高血压。02慢性心力衰竭的疾病谱变化定义:是由于心脏结构和功能异常而引起的具有心衰典型症状(如气促、踝部水肿和疲乏)和体征(如颈静脉压增高、肺部细湿罗音、心尖搏动移位)的临床综合征。分型:射血分数降低的心衰(HF-REF)或收缩性心衰射血分数保存的心衰(HF-REF)或舒张性心衰诊断标准:射血分数降低的心衰(HF-REF)或收缩性心衰:(1)典型的心衰症状(2)典型的心衰体征(3)LVEF<40%射血分数保存的心衰(HF-PEF)或舒张性心衰:(1)典型的心衰症状(2)典型的心衰体征(3)LVEF正常或仅轻度降低,且左心室未扩大(4)存在相关的结构性心脏病(如左室肥厚、左房增大)和/或舒张性心功能障碍。临床表现按心衰发生的部位可分为左心衰、右心衰和全心衰竭左心衰竭:以肺循环瘀血及心排血量降低症状如呼吸困难、咳嗽、咯痰、乏力、嗜睡及少尿等为主要临床表现。右心衰竭:以体循环瘀血症状如食欲减退、尿少、夜尿增多、肝区疼痛以及颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿等体征为主要临床表现。全心衰竭:同时具有左、右心衰竭的临床表现。从心衰早期干预的需要出发,可将心衰分成A、B、C、D四个阶段。(1)阶段A为“前心衰阶段”:指心衰的高危人群,但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和体征。(2)阶段B属“前临床心衰阶段”,指患者虽无心衰的症状和体征,但已存在心脏结构改变。(3)阶段C为临床心衰阶段。指患者已有结构性心脏病,既往或目前有心衰的症状和体征;或以往曾因此接受过治疗。(4)阶段D为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预。疑似心衰急性起病非急性起病胸片ECG胸片可能ECGBNP/NTproBNP超声心动图超声心动图BNP/NTproBNPECG正常和NTproBNP<300pg/ml或BNP<100pg/mlECG异常和NTproBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG异常和NTproBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NTproBNP<125pg/ml或BNP<35pg/ml心衰不可能心衰不可能超声心动图引起心力衰竭的因素心肌缺血:急、慢性缺血引起心肌细胞坏死(心肌梗死)、心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡,使得缺血区域心肌细胞丢失和功能丧失,而非缺血区域心肌细胞负荷过重;血流动力学负荷过重:前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等,主要为离心肥厚;后负荷过重如高血压引起向心肥厚。心肌疾病:各种心肌病、心肌炎症等,引起心肌细胞丢失和功能丧失。上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化,导致心室泵血和(或)充盈功能低下。心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。1、心肌初始损伤因素:当通过心脏器官水平代偿不能满足机体代谢需要时,则需要激活体神经内分泌、调动机体整体水平的代偿机制,以暂时维持心脏泵血和(或)充盈功能,满足机体代谢需要。较轻者通过心脏器官水平代偿可以暂时维持心室泵血和(或)充盈功能,此时不激活神经内分泌;严重者直接引起急性心力衰竭;心肌初始损伤后果1、心肌初始损伤因素:2、继发心肌损伤因素:神经内分泌由于心脏器官水平代偿不全,需要激活全身代偿因素参与完成心脏的代偿过程:1)RASS系统2)交感神经儿茶酚胺系统3)多种细胞因子4)其他器官系统,例如肾脏等这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和(或)充盈功能,另一方面这些因素也是心肌损伤因素。目前慢性心
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