脓毒症微循环障碍应对策略.pptx

脓毒症微循环障碍应对策略

一、概述二、脓毒症微循环障碍病理生理三、脓毒症微循环障碍分型及监测四、脓毒症微循环障碍应对策略

01概述

概述Part01脓毒症（Sepsis）定义为针对感染的失控宿主反应所致的威胁生命的器官功能障碍。脓毒性休克（Septicshock）是感染导致的循环、细胞、代谢的明显异常，是脓毒症的严重亚型。脓毒性休克的本质涉及大循环紊乱、微循环紊乱和细胞代谢紊乱。在脓毒性休克中，我们首先关注的还是大循环的评估，包括氧输送、全身血流量以及灌注压力的评估。脓毒症指南建议将目标设为平均动脉压（MAP）65mmHg，并使乳酸正常化。但临床实际发现即使一些脓毒症患者的宏观血流动力学参数已经达标，但最终仍进展至多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。究其原因在于复苏后系统血流动力学指标已改善，但仍存在微循环障碍。所以，对于休克复苏，目前主张以流量为核心的复苏策略，即休克复苏过程中大循环被纠正后，保证微循环的恢复。微循环作为联系大循环和细胞间的桥梁，一方面，大循环是微循环复苏的基石；另一方面，休克复苏终点是恢复细胞氧代谢和器官功能。所以，休克复苏已经进入关注微循环的时代。

概述Part01心血管循环的最小单位被定义为微循环，它是一个由直径＜100μm的不同大小的毛细血管组成的网络，包括微动脉、后微动脉、直通微血管、真毛细血管、动-静脉吻合支（分流血管）、微静脉。微循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换。微循环障碍（microcirculatorydisturbance）主要是指直径＜100μm的微血管灌注以及氧供氧耗等发生障碍。微循环低灌注的影响因素主要有灌注压改变、内皮细胞功能障碍、红细胞变形性降低、纤维素沉积、白细胞/血小板黏附增加。微循环障碍在脓毒症组织缺氧和器官衰竭的发病机制中起关键作用。

02脓毒症微循环障碍病理生理

脓毒症微循环障碍病理生理Part02脓毒症微循环障碍的机制主要是：病原体入侵导致免疫反应失衡，进而引起大量炎症介质释放，引发内皮细损害，表现为血管节律性舒缩性丧失，毛细血管渗透性增加；白细胞聚集、血小板沉积以及凝血级联激活诱发微血栓的形成，这些都会导致微循环障碍，最终引起多器官功能衰竭。文献表明，脓毒症影响微循环低灌注的因素还有内皮细胞活化、水肿形成、红细胞变形能力降低以及开启动静脉分流等。由此可见，微循环功能障碍是内皮细胞、糖萼和内皮血管屏障功能障碍的主要结果，可导致器官衰竭。

脓毒症微循环障碍病理生理Part02脓毒症微循环障碍多器官衰竭的主要表现：①神经系统：意识状态改变，精神错乱，定向障碍；②呼吸系统：低氧血症，氧合指数降低；③心血管系统：低血压，皮肤花斑，微循环改变，在休克时还会表现为乳酸升高，超声心动图改变。④肝脏系统：肝酶和胆红素升高；⑤肾脏系统：少尿，血肌酐升高，血尿素氮升高，生物标志物升高；⑥血液系统：血小板降低，弥散性血管内凝血（DIC），严重情况下可以出现瘀斑。

脓毒症微循环障碍病理生理Part02在脓毒症多器官功能障碍中，除了上述六大系统，我们还不能忽视肠道功能障碍，以及其对远端器官的损伤。在脓毒症和脓毒性休克中存在动脉低血压和血容量减少，同时应用血管加压药，会导致肠道灌注不足以及微循环改变，引起上皮细胞修复能力下降，黏膜完整性改变。此外，在脓毒症和脓毒性休克中，因为抗生素的应用以及宿主因素和全肠外营养的影响，导致肠道菌群的改变，会导致炎症反应伴或不伴病原体直接作用，诱发上皮细胞凋亡增多和通透性增加，也会引起肠黏膜完整性改变。一旦肠黏膜的完整性遭到破坏，病原体相关分子（PAMPs）和病原体就会移位至门静脉循环系统，最终导致远端器官（肾、肺和肝等）损伤。

脓毒症微循环障碍病理生理Part02脓毒症凝血病是一种血栓性凝血病，其发生机制主要有三条途径：第一条途径，促炎因子诱导内皮细胞及单核细胞组织因子表达进而诱发凝血途径，使凝血酶生成增多，纤维蛋白网络形成。第二条途径，直接激活纤维蛋白溶解酶抑制剂，使过量的凝血酶产生和/或使缺陷的纤维蛋白降解。第三条途径，失调的免疫血栓过度激活凝血，引起DIC并导致主要组织损伤。

03脓毒症微循环障碍分型及监测

脓毒症微循环障碍分型及监测Part03脓毒症微循环障碍主要分为四种分型：1型（异质型）：瘀滞的毛细血管紧挨着流动的毛细血管，通常与内皮损伤有关，这也是脓毒症的典型表现；2型（稀释型）：携氧红细胞数量减少将导致氧向组织的扩散距离增加；3型（淤滞型）：中心静脉压升高或者去甲肾上腺素的过度使用可能会导致微循环瘀滞；4型（组织水肿型）：毛细血管渗漏增加引起的组织水肿导致氧扩散距离增加，氧运输减少。

脓毒症微循环障碍分型及监测Part03脓毒症微循环的监测方法有三种：①临床表现间接评估，常用指标有：皮肤温度梯度，毛细