《心脏听诊》课件.pptVIP

心脏杂音（七）心脏杂音听诊要点：杂音的听诊部位和传导，②杂音出现的时间；③杂音的强度；④杂音的音调和音色；⑤一些引起血流动力学改变的因素对杂音的影响每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。Mitralstenosis：二尖瓣区最响Ventricularseptaldefect：胸骨左缘３、４肋间例如Aorticstenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间0103050204061、最响部位与传导方向音的听诊部位和传导：不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向。下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人二尖瓣区听到的。心脏杂音（八）心室舒张期额外音?生理性的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到，出现在心室快速充盈之末，心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显舒张早期奔马律（一）舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。舒张早期奔马律（二）病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。二尖瓣关闭不全时出现的第三音这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。收缩期前奔马律（一）也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失。收缩期前奔马律（二）当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压收缩期前奔马律（三）左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反。01收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病1-2天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间的间距逐渐缩短，最后消失。02收缩期前奔马律（四）重叠性或舒张中期奔马律是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。火车头奔马律用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律。开瓣音（openingsnap）正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。是二尖瓣瓣叶弹性和活动良好的间接指标。开瓣音二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。开瓣音强度的变化。开瓣音开瓣音01开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清。0201开瓣音在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音。02心包叩击音（pericardialknock）见于缩窄性心包炎者。在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。心室在舒张过程中被迫骤然中止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。肿瘤扑落音（tumorplop）见于左房粘液瘤患者。在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08—0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。心脏杂音（一）心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。心脏杂音（二）心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生湍流（turbulentflow）和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的心脏杂音（三）常见原因：血流速度加快：贫血、甲亢以及正