糖尿病的病理生理及其护理课件.pptVIP

糖尿病的病理生理学logo以上三种并发症有可能导致突然发生的昏迷（糖尿病昏迷），如何鉴别和现场急救？酮症酸中毒：库氏呼吸（酸中毒），有异味（烂苹果）非酮症高渗性昏迷：无库氏呼吸，呼吸有甜味，皮肤、口唇干燥低血糖昏迷：手抖、出冷汗，呼吸无特殊气味（仅供参考）糖尿病的病理生理学乳酸酸中毒：糖尿病控制不佳。糖尿病其他急性并发症：感染，其它急性并发症其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。临床表现为不同程度的酸中毒症状。糖尿病的病理生理学低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低钾血症。发生机制：酸中毒可使细胞内K+大量转移至细胞外，经肾小管与H+竞争排出；肾小球滤液中葡萄糖浓度高，产生渗透性利尿，原尿流速加快，排钾增多；高渗脱水使血液浓缩，刺激醛固酮分泌增多，排钾增多。高渗性利尿时可丢失体内总体K+量的20%。糖尿病的慢性并发症“Neverofferthedevilaride.Hewillalwayswanttobeinthedrivingseat…!”--BK糖尿病的慢性并发症糖尿病Hyperglycemiaisthedevil!糖尿病的慢性并发症糖尿病肾病糖尿病眼病尿病神经病变糖尿病足?慢性并发症：糖尿病的慢性并发症是由于血糖长期控制不好，日积月累而引起的一种改变，包括大血管、微血管和神经病变，可使人们健康水平和劳动能力大大下降，甚至造成残废或过早死亡。MacrovascularMicrovascularStrokeHeartdiseaseandhypertensionFootproblemsDiabeticeyedisease(diabeticretinopathy)Renaldisease(diabeticnephropathy)NeuropathyFootproblemsPeripheralvasculardiseaseDiabetes:Complications糖尿病的慢性并发症糖尿病慢性并发症的病理基础微血管病变机理长期高血糖基底膜蛋白糖基化，血管渗出蛋白质过度沉积（糖基化循环）血管壁变厚，继续渗漏，局部水肿管腔狭窄缺血器官损伤...病理性新生血管形成高血糖介导循环系统功能障碍等的机制糖尿病的慢性并发症单击此处添加小标题蛋白质的非酶糖基化（AGEs）43单击此处添加小标题糖——蛋白质糖——脂质2糖与其他物质发生了不可逆的反应！单击此处添加小标题1单击此处添加小标题AGEs问题的提出：高血糖是糖尿病病变基础，但治疗控制了高血糖后，慢性并发症仍然不断进展（高血糖记忆），高糖可能导致机体产生了生存期长的物质并导致不可逆的变化。单击此处添加小标题AGEs:AdvancedGlycationEndproducts(Glycosylation)65单击此处添加小标题低密度脂蛋白过氧化葡萄糖醛基＋蛋白质?-氨基醛亚胺（shiff碱）酮胺化合物堆积，交连葡萄糖醛基AGEs后果：永久性改变生物大分子结构AGEs的生成：糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症AGEs的损害作用：Hb糖基化（糖化Hb）：对氧的亲和力增加，组织缺氧白蛋白糖基化：易被内皮细胞摄取，通过肾小球，造成蛋白尿红细胞膜蛋白糖基化：流动变形性减弱，酶活性降低，血循环障碍胶原蛋白糖基化：胶原弹性下降，变硬；吸附血浆蛋白，脂质聚集，粥样硬化，基底膜增厚，变硬晶体蛋白：白内障核酸糖基化：DNA突变，错位，细胞死亡神经髓磷脂和蛋白糖基化：神经脱髓鞘糖尿病的慢性并发症AGEs进入各种组织细胞，也可以导致细胞外基质蛋白、血管粘附分子、细胞因子和生长因子等的表达；影响多种细胞功能，包括细胞的化学趋向性、氧化应激以及细胞的增殖和凋亡。AGEs通过特异性受体发挥作用糖尿病的慢性并发症AGE等导致内皮细胞超氧阴离子的生成糖尿病的慢性并发症超氧阴离子对内皮细胞其它功能的影响AGEs对内皮细胞黏附连接结构和细胞骨架影响糖尿病的慢性并发症VE-cadherin0hF-actinmerge4h8h12hHSA8h

AGE-HSA诱导单层内皮细胞通透性升高的时间和剂量效应AGE25