作用与血液及造血系统药.pptVIP

环氧化酶TXA2合成酶双嘧达莫（－）PGI2PGI2合成酶花生四烯酸PG过氧化物TXA2ATPcAMP5’-AMP腺苷酸环化酶磷酸二酯酶双嘧达莫（－）（＋）（＋）01抑制各种原因引起的血小板聚集，强效的血小板抑制剂02机制：干扰血小板膜受体与纤维蛋白原的结合。03预防脑中风，疗效优于阿司匹林噻氯匹啶（ticlopidine)第三节纤溶药(fibrinolytics)链激酶（streptokinase,SK）尿激酶（urokinase,UK）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）阿尼普酶（anistreplase）（＋）纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白溶解产物t-PA，SK,UK纤溶系统的激活与抑制示意图01020304纤维蛋白原?纤维蛋白?降解产物降解产物纤溶酶?纤溶酶原?SK链激酶（SK）作用机制：临床应用：不良反应：治疗血栓栓塞性疾病：对新形成的血栓疗效好，对形成已久的血栓疗效差。出血，注射对羧基苄胺对抗。过敏。尿激酶（UK）抗凝作用机制：直接激活纤溶酶原→纤溶酶。无抗原性,过敏反应发生率链激酶价格高，用于对SK过敏者。1组织型纤溶酶原激活物2（tissue-typeplasminogenactivator)4对血栓部位有选择性，出血发生率相对较少。3机制：促进纤溶酶原→纤溶酶→抗凝血。VitK抗纤维蛋白溶解剂：氨甲苯酸（aminomethylbenzoic,PAMBA)氨甲环酸（tramexamicacid,AMCHA)第四节止血药维生素K药理作用：作为羧化酶的辅酶在肝脏内参与因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成?使之具有活性?与Ca2+结合，再连接磷脂?发挥正常凝血作用。临床应用凝血酶原过低所致出血对抗抗凝药（香豆素类）所致出血预防长期使用广谱抗生素所致维生素K缺乏患者12K1静注过快：出现面部潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱等大剂量K3：对新生儿、早产儿发生溶贫及高胆红素血症、黄疸0102不良反应纤溶抑制药氨甲苯酸、氨甲环酸竞争抑制纤溶酶原激活因子。用于纤溶亢进引起出血。过量可致血栓形成。缺铁性贫血巨幼红细胞性贫血再生障碍性贫血溶血性贫血贫血类型第五节抗贫血药贫血：平原地区成年男性Hb120g/L，RBC4.5*1012/L和（或）HCT0.42；女性Hb110g/L、RBC4.0*1012/L和（或）HCT0.37；为贫血。是多种不同原因或疾病引起的一种症状。头晕、头痛、面色苍白、乏力、心悸、活动后气短01.儿童青少年发育迟缓、智商低、异食癖02.毛发干枯、指甲扁平、反甲03.缺铁性贫血的临床表现：巨幼细胞性贫血：临床表现：除贫血一般症状（乏力、活动后叶酸和（或）VitB12缺乏引起的细胞核DNA合成障碍所致贫血。心悸、气短）外，有轻度黄疸。腹胀、便秘或腹泻，牛肉舌。手脚对称性麻木、深感觉障碍。01020304再生障碍性贫血：临床表现：贫血、出血、感染。是一组由于化学（引起骨髓抑制的药物、苯）、物理（X线、镭、放射性核素）、生物因素（病毒性肝炎、严重感染）及不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，以造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。治疗：对症，雄激素，免疫抑制剂，造血细胞因子，骨髓移植。铁剂01(ironpreparations)02来源：03外源性铁：植物如海带、木耳、04香菇、豆类05动物如瘦肉、蛋、肝06内源性铁：衰老和破坏的红细胞07缺铁原因:需要量增多而摄入不足吸收不良：胃十二指肠次切术长期严重腹泻等。123失血4吸收部位：以Fe2+在十二指肠和空肠上段。促进吸收胃酸、VitC、还原性物质妨碍吸收胃酸缺乏、抗酸药高磷、高钙、鞣酸四环素体内过程：01需转铁蛋白，与转铁蛋白受体结合后进入胞内人类通过调节转铁蛋白受体和铁蛋白的表达控制铁的吸收转运：02脱落肠粘膜细胞、胆汁、尿液、汗液排泄：第27章

作用于血液及造血器官的药物

chapter27

Drugsactingonthebloodandtheblood-formingorgans

第一节抗凝血药第二节抗血小板药第三节纤溶药第四节止血药第五节抗贫血药第六节血容量扩充药主要内容