心肌病心肌炎心包炎.ppt

左室造影示左室腔变形：呈香蕉状、01舌状、纺锤状等。02冠脉造影：多正常。03心内膜心肌活检:04心肌细胞畸形肥大，排列紊乱。056.诊断及鉴别诊断：诊断根据：病史、心电图、超声心电图、心导管检查。1）年轻人有胸痛（冠心病依据又不充分也不能有其他心脏病解释）、晕厥史——考虑到可能性有阳性家族史ECG：左室肥大，病理性Q波UCG：心室间隔的非对称性肥厚。有助于诊断心导管和造影可确诊。鉴别：与冠心病、高心病、先心病、主动脉瓣狭窄相鉴别。.治疗与预后01治疗原则：迟缓肥厚的心肌，防止及治02疗心律失常，维持正常窦性03性心律，减轻流出道狭窄。04一般治疗05药物：β受体阻滞剂及钙通道阻06滞剂。07介入治疗:化学消融肥厚室间隔手术治疗：手术切除肥厚室间隔植入DDD起搏器治疗

肥厚型心肌病的扩张型心肌病相：治疗同扩张型心肌病。（2）重症梗阻者小儿：多为心力衰竭；其次猝死。小儿：50%预后：无症状、心力衰竭、猝死。10年存活率：成人：80%；死亡原因：成人：多为猝死；心肌炎（myocarditis）心肌炎指心肌本身的炎症病变。病因：病毒：柯萨奇病毒A、B，ECHO病毒，脊髓灰质炎病毒，流感病毒，HIV病毒等。为主要病因，病毒性心肌炎占心肌炎的半数。还有细菌、真菌、原虫、药物、毒物反应、放射线照射和结缔组织病—SLE、皮肌炎、结节病等本节主要介绍病毒性心肌炎。病毒作用于心肌的机制：由免疫反应产生的心肌损伤。病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管。病理组织学改变：心肌细胞的融解，间质水肿，炎性细胞浸润等。症状：约半数于发病前1～3有病毒感染前驱症状。然后出现心脏症状，如心悸,胸痛，呼吸困难，甚至A-S综合症。体征：可有与发热程度不平行的心动过速；各种心律失常；S3或杂音。可有颈静脉怒张、肺部罗音、肝大等心力衰竭表现。3、临床表现胸部X线：心影增大或正常。ECG：可见ST-T改变，R波减低，病理性Q波，心律失常—房室传导阻滞、室早最多见。超声心动图：左心室弥漫性（或局限性）运动幅度减低；可有心室增大等。4、实验室检查血清学改变：CK↑、AST↑、LDH↑；ESR↑，WBC↑，CRP↑。有助于诊断。01（4）生化检查03有助于本病的诊断、病情和预后判断。（6）心内膜活检进行病理学检查，02可能对病因诊断有帮助。（5）反复测定血清病毒中和抗体等，诊断：01发病后3周间的两次血清抗体滴定度呈四倍增高，外周血检出肠道病毒核酸，血清中特异型IgM1:32以上阳性—可能但不肯定的病因诊断指标。02病毒性心肌炎的确诊：有赖于心内膜、心肌、心包组织病毒、病毒抗原或病毒基因片段的检出。03治疗和预后治疗：急性期安静卧床休息、补充营养。对症治疗心力衰竭和心律失常。不主张早期应用糖皮质激素。但对AVB、难治性心衰、重症患者则可慎用。病程：急性期为3个月，慢性期大于013个月。02预后：症状数周后可消失，心电图03数月恢复正常。3个月未完全04恢复者转为慢性，可最终发展05成DCM（约10%）。06死亡原因：严重心律失常和心功能不07全。08心包疾病心包疾病心包疾病包括：1急性心包炎；2慢性心包炎；3粘连性心包炎；4亚急性渗出性缩窄性心包炎；5慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎最常见。6急性心包炎一、定义：为心包脏层和壁层的急性炎症。二、病因：1.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体，我国尤以结核杆菌最常见。2.急性非特异性3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如SLE、结节性多动脉炎、类风湿关节炎；MI后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普普卡因胺等肿瘤：原发性、继发性代谢疾病：尿毒症、痛风物理因素：外伤、放射性邻近器官疾病：AMI、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普普卡因胺等正常时：心包由壁层、脏层构成，两层之间为心包腔，内含有少量液体，约50ml，起润滑作用。急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性二种急性炎症反应时：有渗出物（由纤维蛋白、白细胞、少量内皮细胞组成），早期以纤维