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非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南

概述

冠心病是目前我国最常见的心血管疾病，非ST段抬高急性冠状动脉(冠脉)综合征(non-ST-segmentelevationacutecoronarysyndrome，NSTE-ACS)包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，是临床上最常见的冠心病类型之一，其并发症多、病死率高。因此，本征的及时正确诊断和早期规范治疗，对改善患者的临床预后具有重要意义。为更好地指导临床实践，中华医学会心血管病学分会冠心病和动脉粥样硬化学组根据近年来有关临床试验的研究结果[1,2]，参考2011年美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美国心脏病学会(AHA)和欧洲心脏协会(ESC)公布的不稳定性心绞痛/NSTEMI诊治指南的更新意见[3,4]，结合我国心血管病防治的具体情况，组织有关专家对2007年我国不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南[5]进行修订，以推进NSTE-ACS的规范化管理。

为了便于读者了解某一诊断性操作的适应证或治疗措施的价值，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式。

Ⅰ类：指已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，应该使用。

Ⅱ类：指那些有用性和(或)有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点争议的操作或治疗。

Ⅱa类：有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效，应用这些操作或治疗是合理的。

Ⅱb类：有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用和(或)有效，可以考虑应用。

Ⅲ类：指已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对某些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。

对证据来源的水平表达如下：

证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。

证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。

证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究结果。

定义

根据胸痛时的心电图表现，将急性冠脉综合征(ACS)分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和NSTE-ACS。尽管两者的病理机制均包括冠脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，但STEMI时，冠脉常常急性完全阻塞，因此需直接行冠脉介入治疗(PCI)或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通血管，使心肌充分再灌注[6]。然而，NSTE-ACS时，冠脉虽严重狭窄但常常存在富含血小板的血栓性不完全阻塞。患者常有一过性或短暂ST段压低或T波倒置、低平或伪正常化，也可无心电图改变。根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(cardiactroponin，cTn)]测定结果，将NSTE-ACS分为NSTEMI和不稳定性心绞痛(图1)。

图1

NSTE-ACS的分类和命名

图1

NSTE-ACS的分类和命名

病理生理学

NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠脉严重狭窄和(或)易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠脉血流减低和心肌缺血[7]。

与稳定斑块相比，易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶(例如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等)消化纤维帽；斑块内T淋巴细胞通过合成γ-干扰素抑制平滑肌细胞分泌间质胶原，使斑块纤维帽变薄；动脉壁压力、斑块位置和大小、血流对斑块表面的冲击；冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。NSTE-ACS患者通常存在多部位斑块破裂，因此多种炎症、血栓形成及凝血系统激活的标志物增高。高胆固醇血症、吸烟及纤维蛋白原水平升高等因素也与NSTE-ACS患者的斑块不稳定、血栓症状的发生有关。斑块糜烂多见于女性、糖尿病和高血压患者，易发生于轻度狭窄和右冠脉病变时，此时血栓附着于斑块表面。

NSTE-ACS时，内皮功能不全促使血管释放收缩介质(例如内皮素-1)、抑制血管释放舒张因子(例如前列环素、内皮衍生的舒张因子)，引起血管收缩。尽管血管收缩在变异性心绞痛发病中占主导地位，但冠脉造影显示，血管收缩往往发生在原有冠脉狭窄处。

少数NSTE-ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(例如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。剧烈活动、发热、心动过速、甲状腺功能亢进、高肾上腺素能状态、精神压力、睡眠不足、过饱进食、左心室后负荷增高(高血压、主动脉瓣狭窄)等，均可增加心肌需氧。贫血、正铁血红蛋白血症及低氧血症减低心肌供氧。

诊断与鉴别诊断

对临床怀疑NSTE-ACS患者，应根据病史(症状)、体格检查、心电图(反复或连续监护ST段变化)和血清生物标志物测定，进行诊断、鉴别诊断和近期缺血和(或)出血风险分层(Ⅰ，A)。