激素概述一激素的概念早期概念.ppt

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4、G蛋白偶连的信号转导作用:细胞外的激素与跨膜的受体结合后引起受体构象变化,然后激素—受体复合物激活膜内的G蛋白。无活性的G蛋白(Gβγα—GDP)发生GTP—GDP交换,形成有活性的G蛋白(Gs),其催化亚基Gα—GTP解离出来,扩散到细胞内,激活其效应子(腺苷酸环化酶、PLC、K+通道等)每一个激素—受体复合物可以形成许多个分子Gα—GTP,由此给出“放大”的效应。第32页,共62页,星期六,2024年,5月第33页,共62页,星期六,2024年,5月当激素停止分泌时,结合在受体上的激素就逐渐解离下来。Gα—GTP缓慢水解,释放掉GTP,Gα失去催化活性,与βγ亚基重新形成无活性的G蛋白(Gβγα—GDP)。信号转导停止。结合态GTP水解,表明G蛋白是一个GTPase,即这个调节蛋白具有一种内藏式的脱活作用,缺乏激素时,GTP、GDP交换反应速度降低,最终几乎所有的G蛋白均以结合着GDP的无活性形式存在。第34页,共62页,星期六,2024年,5月D:\段江燕\生化\生化电子教案\A0089901(G-proteincoupledsignaltranduction).movtranduction)第35页,共62页,星期六,2024年,5月5、??蛋白激酶A凡有cAMP的细胞,都有一类蛋白激酶(PKA),别构酶,cAMP通过蛋白激酶A发挥它的作用。?u????蛋白激酶A的活化P572图17-18cAMP激活蛋白激酶A第36页,共62页,星期六,2024年,5月6、肾上腺素在促进糖元分解中的级联放大作用?当肾上腺素到达肝细胞表面时,迅速与肝细胞表面的β-肾上腺素受体结合,受体象变化,激活与受体偶连的G蛋白,G蛋白激活膜上的腺苷酸环化酶,产生cAMP。第37页,共62页,星期六,2024年,5月第38页,共62页,星期六,2024年,5月D:\段江燕\生化\生化电子教案\A0150001(signalamplificationinepinepherincassete).movepinepherincassete)第39页,共62页,星期六,2024年,5月一旦肾上腺素停止分泌:结合在肝细胞膜上的肾上腺素就解离下来。cAMP不再生成,遗留的cAMP被磷酸二酯酶分解。蛋白激酶A的两种亚基又联结成无活性的复合体(催化亚基和调节亚基)。有活性的磷酸化酶激酶的磷酸化形式遭到脱磷酸作用,变成无活性形式。磷酸化酶a受到磷酸酶作用,脱去磷酸变成无活性的磷酸化酶b,糖元分解停止。无活性的磷酸化形式的糖元合成酶经过脱磷酸作用,又变得活跃起来,继续合成糖元。第40页,共62页,星期六,2024年,5月★胰高血糖素也是cAMP途径与肾上腺素类似,通过cAMP途径,提高肝糖元磷酸化酶活性,促进肝糖原分解(并不促使肌糖原分解)。第41页,共62页,星期六,2024年,5月(二)cGMP途径拮抗cAMP的作用利钠肽、海胆卵肽、缓激肽、乙酰胆碱和糖皮质激素等通过NO的介导而活化GC,产生生理效应。第42页,共62页,星期六,2024年,5月(三)?????IP3、Ca2+—钙调蛋白激酶途径1、信号转导过程激素(儿茶酚胺、血管舒张素Ⅱ、抗利尿素、5-羟色胺等)与细胞膜上受体结合,激活G蛋白,通过G蛋白介导,激活磷脂酶C(PLC,磷酸肌醇酶)。后者可将磷脂酰肌醇—4.5—二磷酸(PIP2)水解成二脂酰甘油DAG及IP3,这二者都是第二信使。第43页,共62页,星期六,2024年,5月DAG、Ca2+可激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C可将多种靶蛋白中的Ser、Thr残基磷酸化,调节酶活性。IP3进入细胞液内,在内质网膜表面有IP3受体,其亚基的羧基部分构成钙通道。IP3与IP3受结合后,受体变构,钙通道打开,贮于内质网的Ca2+释放入细胞质内,胞质Ca2+的升高可激活Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白激酶(CDPK)。CaM有4个结合Ca2+位点,当结合Ca2+后变构,一些依赖Ca2+/CaM的蛋白激酶就被激活,从而可使许多靶酶Ser、Thr残基磷酸化,使酶激活或失活。Ca2+/CaM复合物也可以直接地与靶酶起作用。第44页,共62页,星期六,2024年,5月2、Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶(CDPK)的靶酶:糖原合成酶、磷酸化酶激酶、丙酮酸羧化

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