《肾脏生理》课件.pptVIP

AKIN分期血肌酐0.5mL·kg-1·h-1超过6h增至基线值的1.5～2.0倍（RIFLE和AKIN分期）或增加≥0.3mg/dL（AKIN分期）0.5mL·kg-1·h-1超过6h增至基线值的(2.0～3.0倍)尿量增至基线值的3倍以上或绝对值≥354μmol/L且急性增高≥44μmol/L0.3mL·kg-1·h-1超过12h或无尿12h1期2期3期RIFLE分期衰竭（Failure）损伤（Injury）危险（Risk）终末期肾病（ESRD）肾功能丧失（Loss）持续肾衰竭超过4个星期持续肾衰竭超过3个月RIFLE（2004）和AKIN（2005）分期滤过膜通透性肾病理滤过膜孔或糖蛋白蛋白尿甚至血尿通透性失血…或交感神经活动致小动脉收缩GFR有效滤过压Cap血压少尿、无尿肾小球毛细血管压脱水致血浆蛋白浓度血浆渗透压少尿、无尿GFR有效滤过压（蛋白合成少或丢失多、IV生理盐水……多尿）血浆胶体渗透压结石、肿瘤溶血、药物结晶尿路不畅囊内压有效滤过压GRF少尿、无尿12囊内压小A收缩肾血浆流量血浆胶体渗透压升高速度快能滤过的Cap长度（面积）GFR少尿、无尿肾血浆流量（RPF）糖尿病、静滴Glu导致超过肾糖阈、静滴甘露醇、山梨醇01（滤过但不重吸收）02小管液溶质浓度（晶渗压）03水重吸收少，尿多04渗透性利尿:小管液溶质浓度增高导致渗透压升高造成的利尿。05影响和调节肾小管和集合管泌尿功能的因素小管溶液质的浓度GFR01球管平衡：近球小管重吸收率占肾小球滤过65%-70%球管平衡意义：使终尿不致因GFR的增加而大幅度波动。02病理因素损害肾小管细胞重吸收障碍尿量增加尿中出现某种异常成分肾小管上皮细胞的功能作用：促进远曲小管和集合管细胞的主动重吸收Na+并排K+醛固酮血管升压素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性ADH释放的有效刺激血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压、其他神经-体液因素支配肾脏的神经（发自T1-L2)属交感神经系统，入球小A的N末梢分布密度大收缩血管效应；肾素分泌。1迷走N纤维对尿生成的影响尚未肯定2体位性肾血流量改变，可能是反射性交感N兴奋所致3体液因素：肾上腺素与去甲肾上腺素、升压素、血管紧张素肾血管收缩4肾血流的神经和体液调节肾的血液经过两次毛细血管后汇入静脉贰肾的血流量约占心输出量的1/4壹肾血流量的自身调节、肌原学说、球管反馈叁肾血液供应特点1当肾灌注压升高入球小A血管平滑肌牵张刺激2平滑肌紧张性管径相应缩小血流阻力4（反之亦然）3血流量肌原学说01抑制血管平滑肌后自身调节现象消失02提示自身调节与血管平滑肌活动有关罂粟碱、水合氯醛二、肾小管与集合管的重吸收功能重吸收概念：原尿流经肾小管和集合管时，其中的水和溶质透过肾小管管壁上皮细胞，重新回的肾小管周围毛细血管的血液的过程特点：重吸收的选择性不同肾小管段的重吸收功能重吸收的局限性方式：被动转运-单纯扩散、易化扩散、渗透主动转运：原发性、继发性部位重吸收髓袢20%的Na、Cl、K、10%水近球小管67%的Na、Cl、K、水，全部糖及AA远曲、集合管12%的Na、Cl、K，不等量水各段肾小管的重吸收功能分泌：指肾小管和集合管的上皮细胞，将通过其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程。01排泄：小管上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程02三、肾小管和集合管的分泌和排泄几种物质的分泌H+分泌H+-Na+交换意义：排酸保碱K+分泌K+-Na+交换NH3促进排酸保碱意义：排酸补碱调节电解质平衡大量电解质随尿液进入肾小管，而钠、钾、钙、镁、碳酸氢盐、氯和无机盐等大部分被重