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胰岛素产品简介
主要内容
糖尿病基础知识
NN胰岛素产品介绍
NN口服降糖药物介绍
QA
正常的葡萄糖代谢
血糖
王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1108
食物摄取（+）
肝糖原分解（+）
其它营养物质转化（+）
外周组织氧化分解（-）
肝糖原合成（-）
转化成其它营养物质（-）
激素调节
来源
去路
调节糖代谢的激素
胰岛素
皮质醇
肾上腺素
胰高糖素
生长激素
生长抑素
糖皮质激素
儿茶酚胺
甲状腺激素
作用
最突出
降血糖激素
升血糖激素
廖二元主编，《内分泌学》2004，1383-1410。
生理性胰岛素分泌的节律
24h
追加分泌
基础分泌
基础分泌量：24U，进餐刺激：24U
《糖尿病学》许曼音,2004；64－65
什么是糖尿病？
糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。
β细胞胰岛素分泌缺陷
外周组织胰岛素抵抗
血糖升高
？
？
遗传
+
环境
糖尿病的诊断标准
有糖尿病症状且随机血浆葡萄≥200mg/dl(11.1mmol/L)
或者
空腹血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl(7.0mmol/L)
或者
OGTT2小时血浆葡萄糖浓≥200mg/dl(11.1mmol/L)
DIABETESCARE,VOLUME31,SUPPLEMENT1,JANUARY2008
高血糖的症状
“三多，一少”
糖尿病分型
1型糖尿病
2型糖尿病（大于95%）
其他特殊类型糖尿病
妊娠糖尿病
1型糖尿病发病机制
遗传
环境
胰岛素缺乏
1型糖尿病
自身免疫性抗体产生
ß细胞破坏
廖二元等.《内分泌学》,2004,1436-1438
1型糖尿病的特征
起病急，易发生酮症酸中毒
典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病
血浆胰岛素水平低
必须依赖胰岛素治疗
自身抗体多为阳性
遗传
（ß细胞缺陷）
2型糖尿病发病机制
环境因素
（肥胖、生活方式等）
2型糖尿病
胰岛素抵抗
胰岛素分泌不足
胰岛素相对缺乏
廖二元等.《内分泌学》,2004,1438-1446
2型糖尿病的特征
多于成年尤其是45岁以上起病
多数起病缓慢，隐匿
血浆胰岛素相对性降低
胰岛素的敏感性降低
可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）。
常有家族史，但遗传因素复杂。
糖尿病治疗五架马车
中国2型糖尿病控制目标
理想
尚可
差
血糖(mmol/L)
空腹
非空腹
4.4~6.1
4.4~8.0
≤7.0
≤10.0
7.0
10.0
HbA1c(%)
6.5
6.5~7.5
7.5
血压(mmHg)
130/80
130/80~140/90
≥140/90
BMI(kg/m2)
男性
女性
25
24
27
26
≥27
≥26
TC(mmol/L)
4.5
≥4.5
≥6.0
HDL-C(mmol/L)
1.1
1.1~0.9
0.9
TG(mmol/L)
1.5
2.2
≥2.2
LDL-C(mmol/L)
2.6
2.6~4.0
4.0
主要内容
糖尿病基础知识
NN胰岛素产品介绍
NN口服降糖药物介绍
QA
不同降糖药单药治疗降低HbA1c的能力
胰岛素是降低血糖最强的药物
0
-0.5
-1
-1.5
-2
-2.5
Insulin
SU/GLIN
Exenatide
DPP-IVinhibitor
AGIs
HbA1c(%)
胰岛素的发现
从狗的胰脏提取了胰岛素并用于临床
胰岛素的发展史
药用胰岛素研发的历史性飞跃
动物胰岛素
人胰岛素
胰岛素类似物
第一次飞跃
第二次飞跃
动物胰岛素与人胰岛素的区别
动物胰岛素的副作用
免疫反应
胰岛素耐药
注射部位皮下脂肪萎缩或增生
胰岛素过敏反应
80年代人类基因重组技术出现，制造出大量高纯度的合成人胰岛素，动物胰岛素时代因此结束。
目前常用的人胰岛素制剂
餐时
短效人胰岛素
诺和灵®R
基础
中效人胰岛素
诺和灵®N
预混制剂(基础+餐时）
诺和灵®30R
诺和灵®50R
不同胰岛素制剂应用于不同胰岛素治疗方案，
满足不同患者的胰岛素治疗需求
时间
0600
1000
1400
1800
2200
0200
0600
800
600
400
200
胰岛素分泌(pmol/min)
PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:777
0
正常人胰岛素分泌模式
短效人胰岛素-诺和灵®R
中性可溶性人胰岛素
无色澄清溶液
可以皮下注射、肌肉注射、
静脉点滴
起始作用时
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