心肌病与心包积液a.pptVIP

彩色多普勒可测及隐窝间隙之间有低速血流与心腔相通二心包积液定义：因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素导致心包腔内液体潴留超过50ml心包：分纤维性心包和浆膜性心包，前者在心脏最外层、厚、纤维组织、伸缩性小；后者分壁层和脏层，薄、光滑，30ml心包腔内液体腔内压力心脏扩张受限心室充盈心排出量静脉压肝淤血、下肢水肿；积液量过多过快心脏填塞12病理症状：取决于病因及心包积液本身的特点01体征：02X线：心影大，烧瓶形03临床表现根据形态学分类(Maron)1前间隔肥厚2前、后间隔肥厚3全部心肌均增厚4乳头肌以下的室间隔及左室前、侧壁均肥厚特殊类型：心尖肥厚型：心室壁下1/3明显增厚，心尖部心腔狭小5室间隔突入左室腔及二尖瓣前叶异常前移LVOT狭窄、MRLVOT血流加速AV扑动及收缩中期半关闭0102梗阻型：心悸、胸闷、胸痛、猝死等，梗阻者可有头晕、晕厥01心脏轻度增大；左室流出道梗阻可在L3、4喷射样SM02X线：心衰时心影大03ECG：LV肥大，ST-T改变，病理性Q波在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V4、V5出现04临床表现超声诊断检查方法：检查切面：长轴、短轴、四腔观察内容：二维—增厚的部位厚度M超—LVOT宽度(20mm)，SAMDoppler—LVOT有无射流，LA返流束声像图表现二维超声心动图非对称性肥厚:IVS/LVPW1.3IVS15mm（正常1,12mm)LOVT狭窄:20mm(正常20--35mm)收缩期SAMMV关闭不全及LVOT狭窄M型1.SAM---无特异性2.室间隔增厚，LOVT变窄E峰与室间隔相撞；左室顺应性下降EF下降速度降低3.梗阻型者AV收缩中期关闭及扑动4.室间隔收缩速度及幅度明显降低（12mm/s；4mm）正常为218负压吸引血流推动二瓣装置异常SAMSAM主动脉收缩期震颤12彩色：LVOT的收缩期射流束；MV返流束频谱：LVOT收缩期射流信号；左室舒张功能下降E/A＜112Doppler超声排除其他04Doppler，LVOT可见射流03主动脉瓣收缩中期半关闭、扑动02非对称性肥厚，15mm，比值1.3，梗阻型LVOT变窄，SAM01诊断要点01其他：射流频谱不同；二维见狭窄部位不同（主动脉瓣、瓣上、瓣下狭窄）鉴别诊断：主要与主动脉瓣狭窄及高血压引起的室壁肥厚相区别部位：肥心—室间隔为主的非对称性肥厚而后二者左室后壁也增厚程度：肥心多15mm,而后二者多15mm020304高血压基底肥厚SAM正常临床价值：有决定性的诊断价值，不仅确定室壁增厚的部位及程度（2D及M超），而且估测血流动力学的变化（Doppler）NVM发病机制胚胎期心肌正常致密化过程的失败,导致心腔内隐窝的持续存在,肌小梁发育异常粗大,而相应区域的致密心肌形成减少NVM病理改变受累的心室腔内多发、异常粗大的肌小梁和交错深陷的隐窝,可不同程度地累及心室壁的内2/3,称为非致密心肌心肌致密化不全心腔内多发、过度隆突的肌小梁和深陷其间的隐窝,形成网状结构,既往临床称为“海绵样心肌”,目前称作“非致密心肌”,病变以近心尖部1/3室壁节段最为明显,可波及室壁中段,一般不累及基底段室壁。多累及后外侧游离壁,很少累及室间隔超声诊断病变区域室壁外层的致密心肌明显变薄呈中低声,局部低运动状态。而内层强回声的非致密化心肌疏松增厚,肌小梁组织丰富第五章心脏

第五节心肌和心包疾病温医附一医超声影像科陈斌博士内容扩张型心肌病Dilatedcardiomyopathy肥厚型心肌病Hypertrophiccardiomyopathy心包积液PericardialeffusionAB除外风心、冠心、高心、肺心和先心等。以心肌病变为主要表现定义：一、心肌疾病分类原发性（特发性)（Idiopathiccardiomyopathy）：病因不明。继发性(特异性)（Specificcardiomyopathy）：病因已明。可分为感染性、代谢性、中毒性、全身性、遗传性、过敏性等Idiopathiccardiomyopathy:扩张型、肥厚型、限制型、致心律失常型右室心肌