感染性心内膜炎(2学时).pptVIP

UCG显示主动脉瓣及三尖瓣赘生物*八、诊断标准*阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值Duke诊断标准*主要标准：1.血培养阳性两次病原一致，典型2.心内膜受累证据：超声心动图阳性发现次要标准：1.易感体质：基础心脏病或静脉滥用药史2.发热3.血管现象：如动脉栓塞4.免疫现象：如肾小球肾炎5.血培养阳性,但不符合主要标准6.超声发现感染性心内膜炎,但不符合主要标准确定诊断:2项主要/1项主要和3项次要/5项次要标准九、鉴别诊断*风湿热系统性红班狼疮（SLE）败血症(ABE)左房粘液瘤淋巴瘤腹腔内感染(SBE)*第三篇循环系统疾病第九章感染性心内膜炎

(InfectiveEndocarditis,IE)

一附院心内科周爱琴概述*定义感染性心内膜炎为心脏内膜面的微生物感染,伴赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜动脉内膜炎概述*赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。概述*急性亚急性中毒症状中毒症状重中毒症状轻病程病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏病程数周至数月感染迁移多见少见病原体主要为金黄色葡萄球菌主要为草绿色链球菌，其次为肠球菌根据病程分为急性和亚急性临床分类*自体瓣膜心内膜炎22%静脉内药物滥用者心内膜炎40%人工瓣膜性心内膜炎38%概述自体瓣膜心内膜炎

Nativevalveendocarditis一、病因*链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体少见急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌二、发病机制*（一）亚急性至少占据2/3的病例，与以下因素有关：（1）血液动力学因素约3/4有感染性心内膜炎患者有基础心脏病。首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等。高速射流冲击内膜面可致局部损伤，常位于低压腔一侧。如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。二、发病机制*非细菌性血栓心膜炎受损的内皮处血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素01短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜、口腔组织、消化道和泌尿生殖道的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。02二、发病机制*细菌感染无菌性赘生物循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量②细菌粘附血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌010302二、发病机制*急性发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累三、病理*心内感染和局部扩散：瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，瓣环或心肌脓肿，传导组织破坏，乳头肌断裂，室间隔穿孔，化脓性心包炎赘生物碎片脱落致栓塞，组织器官梗死，转移性脓肿，细菌性动脉瘤等三、病理*血源性播散致迁移性脓肿免疫系统激活脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎发热四、临床表现*发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心、肾功能衰竭重症患者外，几乎均有发热。1亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。2可有弛张性低热，一般＜39°C，午后和晚上高。3头痛，背痛和肌肉关节痛常见。4急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。5四、临床表现*80％～85％的患者可闻心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。01急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音，02瓣膜