《医学免疫学教学课件》免疫学ii总复习.pptVIP

（一）CD4+T细胞的活化增殖分化CD4+T细胞的活化活化信号1(抗原识别信号)双识别:TCR-肽/MHCII共受体:CD4-MHCIICD3传递特异性抗原识别信号活化信号2(协同刺激信号)如B7-CD28等黏附分子结合细胞因子(如IL-2等)也是T细胞充分活化重要条件2、CD4+TcellproliferationanddifferentiationIL-2+IL-2R活化T细胞表达多种细胞因子及受体T细胞克隆增殖分化为Th0分化成Th1分化成Th2(细胞免疫）（体液免疫）IL-12,IFN-gIL-4Th17，Th3，Tr11.CD8+T细胞的活化Th细胞非依赖性（直接活化）由专职APC直接激活CD8+T细胞，无须Th细胞辅助。Th细胞依赖性（间接活化）由非专职APC辅助激活CD8+T细胞，需要Th细胞辅助。（1）Th细胞分泌IL-2辅助CTLp的激活（2）Th表达CD40L辅助CTLp的激活（二）CD8+T细胞的活化增殖和分化直接活化（Th细胞非依赖性）病毒感染的专职APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活CD8+T，使其表达IL-2R，并自分泌IL-2，引起增殖分化。间接活化（Th细胞依赖性）信号1作用的CD8+T细胞表达IL-2R，在活化Th细胞分泌IL-2的作用下增殖分化。在此情况下，IL-2的信号充当了第二信号。间接活化（Th细胞依赖性）活化Th细胞表达CD40L与APC的CD40结合，活化APC，使其表达共刺激分子，向CD8+T细胞提供双信号，使之自分泌IL-2，引起增殖、分化。01双信号及细胞因子信号作用下，活化的CD8+T细胞发生增殖与分化，分化为CTL（cytotoxicTlymphocyte，CTL）。02CTL通过与靶细胞的直接接触发挥效应。能杀伤带有特异性抗原肽-MHCⅠ复合物的靶细胞。2.CD8+T细胞的增殖和分化CTLThTh1Th2Th1701EffectorfunctionofTcells02效-靶细胞通过黏附分子非特异性结合(CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合特异性识别与结合阶段：TCR及共受体向效-靶接触部位聚集?细胞骨架、亚细胞结构及胞浆颗粒向靶细胞重新排列和分布，以保证CTL细胞内的效应分子定向作用于靶细胞。CTL的极化：穿孔素/颗粒酶途径穿孔素(perforin)→靶细胞坏死颗粒酶(granzyme)→靶细胞凋亡FasL/Fas途径介导靶细胞凋亡致死性打击阶段：两种方式（一）CTL的效应（二）Th1细胞介导的细胞免疫效应*Th1细胞对巨噬细胞的作用-激活巨噬细胞：IFN-γ、CD40L-诱生并募集巨噬细胞：IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-1*Th1细胞对T细胞的作用产生IL-2，IFN-γ调节Th0向Th1分化；促进Th1和CTL增殖，放大免疫效应。*Th1辅助B细胞产生调理性抗体产生IFN-γ,调节B细胞Ig的类别转换，产生IgG。*Th1对中性粒细胞的作用产生LT和TNF-a，活化中性粒细胞，促进其吞噬杀伤作用。Th2细胞能协助B细胞介导的体液免疫应答的发生。01表达CD40L分子02分泌多种细胞因子（IL-4、IL-5、IL-10等）03Th2细胞也能通过分泌IL-4、IL-5、IL-10等细胞因子，激活肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。04（三）Th2的效应IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子能诱导局部炎症反应。Th17细胞分泌IL-17，刺激上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞等分泌多种细胞因子，发挥不同效应，参与了炎症反应、感染性疾病以及自身免疫病的发生。G-CSF和GM-CSF等集落刺激因子能活化中性粒细胞和单核细胞，并能刺激骨髓造血干细胞产生更多髓样细胞；IL-8、MCP-1等趋化因子能趋化和募集中性粒细胞和单核细胞；Th17分泌的IL-17刺激上皮细胞、角朊细胞分泌防御素等抗菌物质，以及募集和活化中性粒细胞等，显示其在固有免疫中发挥重要作用。（四）Th17的效应概念：体液免疫应答(humoralimmunity)，初次免疫应答（Primaryimmuneresponse），再次免疫应答（secondaryimmuneresponse）B细胞对TD-Ag的免疫应答过程Th对B细胞的辅助作用B细胞与Th的相互作用特